侵袭性肺曲霉病的病理改变
主要是呈急性广泛坏死性出血性肺炎、化脓、形成脓肿或有上皮细胞和巨噬细胞组成的肉芽肿,曲霉丝在肺组织内增殖并侵入血管,导致坏死性血管炎,造成血栓和菌栓性出血,导致血行播散。IPA的基本病理特征是化脓和梗死。其他组织病理反应还包括实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害和侵入性气管支气管炎等。病理组织切片可见菌丝和孢子经HE染色呈蓝灰色,略带红色背景,而PAS及嗜银染色分别呈红色和黑色。菌丝长短不一,多呈杆状,有分隔,直径为3~5μm,并见多条菌丝沿同一方向反复分支,分支呈45°角,呈放射状或珊瑚状排列。......阅读全文
侵袭性肺曲霉病的病理改变
主要是呈急性广泛坏死性出血性肺炎、化脓、形成脓肿或有上皮细胞和巨噬细胞组成的肉芽肿,曲霉丝在肺组织内增殖并侵入血管,导致坏死性血管炎,造成血栓和菌栓性出血,导致血行播散。IPA的基本病理特征是化脓和梗死。其他组织病理反应还包括实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害和侵入性气管支气管炎等。病理组织切片
侵袭性肺曲霉病的诊断
侵袭性肺曲霉病(IPA)是曲霉菌直接侵犯肺或支气管引起的肺部感染性疾病，最常见烟曲霉。主要病理改变是呈急性广泛坏死性出血性肺炎或有肉芽肿，曲霉丝侵入血管，导致坏死性血管炎。【诊断要点】见三级诊断标准。1.临床表现：急性肺炎症状(咳嗽、咯痰、发热、咯血)，抗生素治疗无效。抗生素治疗无效的持续性发热、干
简述侵袭性肺曲霉病的临床表现
1.急性侵袭性肺曲霉病 本病临床表现不一,并缺乏特征性。早期,部分患者以持续性发热为唯一表现,这种发热一般对抗生素治疗无效。另有部分患者仅有干咳,提示为支气管炎症而非肺部浸润。肺部浸润病变广泛时可引起低氧血症,出现呼吸困难,病变累及胸膜时产生胸膜炎或脓胸,引起胸痛或上腹痛。随着病变进展,可有高热
关于侵袭性肺曲霉病的实验室检查
1、 涂片显微镜检 最简单的真菌学诊断方法是对临床标本（痰液、支气管肺泡灌洗液）进行直接显微镜检查。过碘酸雪夫染色（PAS）和银染等特殊染色可以更清楚地显示真菌细胞。曲霉感染可见无色、45°分支分隔的菌丝。 2、 真菌培养 从无菌部位如血液、胸腔积液、支气管肺泡灌洗液以及活检组织块中分离出条件
慢性阻塞性肺疾病的病理改变
CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁
慢性阻塞性肺疾病的病理改变
CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁
一例侵袭性气管支气管曲霉病合并肺曲霉病病例分析
病例资料 患者女，78岁。因“咯血14 h”于2013年6月7日入院。 既往有“胃癌”胃大部手术切除史15年。平时喜欢吃霉豆腐。 体格检查：体温37．4℃，脉搏73次/min，呼吸20次/min，血压167/78 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)，呼吸平稳，唇无发绀，牙龈、咽喉壁未见出血
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
关于石棉肺的病理改变介绍
1、石棉肺的病理改变—弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改变—胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。 3、石棉肺的病理改变—石棉小
肺肾综合症的病理改变
肺表面弥漫性出血，切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞，局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸
肺毛霉病的概述
是毛霉菌自呼吸道侵入肺所致，个别也有因吸入鼻脑毛霉菌的分泌物继发引起。本病发生的基础主要是难以控制或持续存在的基础疾病，如：白血病、糖尿病等，长期 应用抗肿瘤药物、皮质类固醇激素、免疫抑制剂、大量抗生素也可诱发。最常见表现是持续 发热和迅速进行性肺部浸润。大多表现为非特异性支气管肺炎样症状，当霉
畸形性骨炎的病理改变
Mirra提出本病的发生原因是由于破骨细胞活性增加，发生严重的局限性骨质吸收，并在病变骨内慢慢扩展所致，故建议本病称为破骨细胞炎。早期病变因破骨细胞的骨吸收作用而出现骨小梁稀疏和骨皮质变薄，随即破骨细胞数目开始减少，成骨细胞相应增多，骨皮质及骨小梁均为松质骨所取代，最后无论是皮质骨还是松质骨均呈
肝性昏迷的病理改变
急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50%有脑水肿，可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。
紫癜性肾炎的病理改变
病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA 沉积,经常
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
过敏性支气管肺曲霉病的简介
过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）又称变应性支气管肺曲霉病，是过敏性支气管真菌病中最常见和最具特征性的一种疾病，1952年在英国首先报道。其致病曲霉以烟曲霉最常见，黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到。急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓。 ABPA大部分病例是由于对曲霉菌高度过
肺曲霉病诊断依据
1.肺曲霉球多继发于肺结核空洞、肺癌空洞或支气管扩张的囊腔内。变态反应性曲菌病多发生在对曲霉过敏者，医学教|育网搜集整理吸入大量曲霉孢子后，曲霉菌丝引起支气管粘膜炎症及肺炎。继发性肺曲霉病多见于重病患者及机体免疫力低下者。2.咳嗽、咳痰、反复咯血。3.肺部可闻干、湿性罗音。4.痰涂片或培养和组织学检
治疗肺毛霉病的介绍
纠正和控制引起毛霉病的病因,早期应用抗真菌药物进行全身治疗是提高生产率的关键。目前临床有确切疗效的是两性霉素B,应迅速增量至0.5~1.5mg/（kg·d）,总量为2.5~3.0g,通常需要与氟胞嘧啶联用。
肺毛霉病的病因分析
引起肺毛霉病的真菌属于接合菌亚门，毛霉纲，毛霉目，毛霉科，由毛霉目中的其他科，如被孢霉科、小克银汉霉科、科克霉科、瓶霉科等引起。其中毛霉科中的根霉属、毛霉属、犁头霉属是引起肺毛霉病的最常见的3类真菌，而3类中又以根霉属所致的最为常见，特别是少根根霉和米根霉。
膜性口炎的病理改变介绍
粘膜上皮表层坏死、糜烂，上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜，组织水肿，固有层有大量急性炎细胞浸润。
梗阻性肾病的病理改变
早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，鲍曼囊可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变
酒精性肝病的病理改变
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
胰腺囊性纤维性变的病理改变
(1)胰腺：胰腺纤维化、变硬 表面不规则。胰腺腺泡及腺管被不定形的富含钙质的嗜伊红性物质所堵塞 腺泡周围有慢性炎症反应 间质广泛纤维化逐渐取代胰腺小叶，导管呈囊性扩张，实质细胞萎缩或消失，胰岛细胞基本正常 但胰腺病变程度并非与病情成比例。 (2)肺：由于气管、支气管内大量黏稠的黏液滞留，其黏膜
胰腺囊性纤维性变的病理改变
(1)胰腺：胰腺纤维化、变硬 表面不规则。胰腺腺泡及腺管被不定形的富含钙质的嗜伊红性物质所堵塞 腺泡周围有慢性炎症反应 间质广泛纤维化逐渐取代胰腺小叶，导管呈囊性扩张，实质细胞萎缩或消失，胰岛细胞基本正常 但胰腺病变程度并非与病情成比例。 (2)肺：由于气管、支气管内大量黏稠的黏液滞留，其黏膜
如何诊断过敏性支气管肺曲霉病？
1、ABPA最初诊断根据Rosenberg Patterson的诊断标准包括 （1）主要标准 ①支气管哮喘；②存在或以前曾有肺部浸润；③中心性支气管扩张；④外周血嗜酸性粒细胞增多（1000/mm3）；⑤烟曲霉变应原速发性皮肤试验阴性；⑥烟曲霉变应原沉淀抗体阳性；⑦血清抗曲霉特异性IgE、IgG
急性化脓性乳突炎的病理改变
乳突气化程度不同，发炎后表现亦有不同。 （一）气化乳突 小房骨片很薄，易于坏死融合形成大空腔，称为融合性乳突炎。如为毒性较强之溶血性链球菌和溶血性流行性感冒杆菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血坏死，小房充满血性分泌物，而骨壁未遭破坏，称为出血性乳突炎。 （二）间质型（板障型）乳突 骨小房少，皮层
结节性脂膜炎的病理改变
脂肪细胞的坏死和变性为特征。病理变化可分3期：第一期为急性炎症期，此期较短，有脂肪细胞变性伴嗜中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润。嗜中性粒细胞可以很多但不形成脓肿。第二期为巨噬细胞期，除少数淋巴细胞和浆细胞外，不少组织细胞吞噬了溶解的脂肪滴而成为泡沫细胞和噬脂性巨细胞。此时嗜中性粒细胞减少以至消
乳房囊性增生病的病理改变
切除标本常呈黄白色，质韧，无包膜。切面有时见有很多散的小囊，实际上是囊状扩张的大小导管，囊壁大多平滑，内有黄绿色或棕色粘稠液体。有时有黄白色乳酪样的物质自管口溢出。如为弥漫性囊性病，则称schimmelbusche病。单个张力较大的青色囊肿称蓝顶囊肿。