关于HMGCoA还原酶抑制剂的作用机理介绍

抑制HMG-CoA还原酶,胆固醇合成降低,进而反馈性增强细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体的表达,增加细胞LDL受体数目与活性,降低血液中极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)和LDL的含量。此外,它还可抑制肝内VLDL的合成,可明显降低总胆固醇(TC),同时也可升高高密度脂蛋白(HDL)和降低三酰甘油(TG)。......阅读全文

谷胱甘肽还原酶的作用

谷胱甘肽还原酶(gluathione reductase)是人体氧化还原体系中最为重要的酶之一,是维持细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)含量的主要黄素酶。在NADPH参与下,氧化型谷胱甘肽转化为还原型谷胱甘肽,后者在防止血红蛋白的氧化分解、维持巯基蛋白的活性、保证巯基蛋白的还原性及细胞的完整性具有重要的

谷胱甘肽还原酶的作用

谷胱甘肽还原酶(gluathione reductase)是人体氧化还原体系中最为重要的酶之一,是维持细胞中还原型谷胱甘肽(GSH)含量的主要黄素酶。在NADPH参与下,氧化型谷胱甘肽转化为还原型谷胱甘肽,后者在防止血红蛋白的氧化分解、维持巯基蛋白的活性、保证巯基蛋白的还原性及细胞的完整性具有重要的

概述氟伐他汀的注意事项

  1.肝功能象其他降低胆固醇的药物一样,要在开始服用氟伐他汀之前及治疗期间定期检查肝功能。如果谷丙转氨酶(ALT)或谷草转氨酶(AST)持续升高大 于正常高限的3倍或以上,必须停药。有个别关于可能是药物一发起肝炎的报告。要求慎用于有肝病史或大量饮酒的或者。  2.骨骼肌功能服用其他HMG-CoA

酶抑制剂的机理分类

酶抑制剂是指特异性作用于酶的某些基团,降低酶的活性甚至使酶完全丧失活性的物质。是很多外来化合物产生毒作用的机理。可分为:①不可逆性抑制,抑制剂与酶活性中心的必需基团结合,这种结合不能用稀释或透析等简单的方法来解除。如有机磷农药与胆碱酶活性中心的丝氨酸羟基结合,一些重金属离子与多种酶活性中心半胱氨酸残

概述吉非罗齐的药物相互作用

  1、可明显增强口服抗凝药的作用,与其同用时应注意降低口服抗凝药的剂量,经常监测凝血酶原时间以调整抗凝药剂量。其作用机理尚不确定,可能是因为本品能将华法林等从其蛋白结合位点上替换出来,从而使其作用加强。  2、与其他高蛋白结合率的药物合用时,也可将它们从蛋白结合位点上替换下来,导致其作用加强,如甲

关于阿托伐他汀药品钙片的简介

  本品为他汀类血脂调节药,属HMG-CoA还原酶抑制剂。本身无活性,口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶,使胆固醇的合成减少,也使低密度脂蛋白受体合成增加,主要作用部位在肝脏,结果使总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低,中度降低血清甘油三酯水平和增高

简述阿托伐他汀药品钙片的药理作用

  本品为他汀类血脂调节药,属HMG-CoA还原酶抑制剂。本身无活性,口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶,使胆固醇的合成减少,也使低密度脂蛋白受体合成增加,主要作用部位在肝脏,结果使总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低,中度降低血清甘油三酯水平和增高

关于氨基糖甙类的作用机理与特点介绍

  早期发现氨基糖苷类药物是经直接作用于细菌30S核糖体亚单位、使细菌发生读码错误而最终导致细菌死亡的。近年来更加深入的研究表明,此类药物是直接与30S核糖体亚单位的16S rRNA解码区的A部位结合的。虽然氨基糖苷类药物的结合点都是16S rRNA的保守区域,但它们对原核和真核核糖体的作用并不相同

关于谷胱甘肽还原酶的生理病理介绍

  一、GR生理性升高:  ①剧烈运动:剧烈运动可使GR明显增高,运动期恢复较慢,在停止运动1H后测定,ALT活性仍增高30%-50%。因此在测定GR前应避免激烈运动,避免由于活动造成的GR增高,影响对测定结果的正确解释。  ②进餐:进餐对GR的影响因 不同人个体差异,对少数个体,进餐可使GR活性轻

概述环孢素胶囊的药物相互作用

  1、与非甾体抗炎药(NSAID)的相互作用:  当环孢素和非甾体抗炎药合用于类风湿性关节炎病人时,应密切监测临床状态和血清肌酐(参见警告)。  曾有报告,环孢素与萘普生和舒林酸之间有药效学相互作用,它们同时使用时,以99m-Tc二乙烯三胺戌酸(DTPA)和(p-氨基马尿酸)PAH清除率测定的肾功

关于纤维蛋白原的作用机理的介绍

  血小板破裂时,会释出凝血致活酶,在钙离子的作用下催化凝血酶原变成凝血酶,凝血酶将血浆中原本可水溶的纤维蛋白原凝固成为变成不溶于水的纤维蛋白,纤维蛋白扭结其他血细胞成团,凝固成为血块。纤维蛋白原(因子I)是脊椎动物在血液中循环的糖蛋白。在组织和血管损伤期间,它通过凝血酶酶促转化为纤维蛋白,随后转化

简述辛伐他汀的药理作用

  本品为羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂,抑制内源性胆固醇的合成,为血脂调节剂。文献资料表明,有降低高脂血症家兔血清、肝脏、主动脉中总胆固醇(TC)的含量,降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的作用。

关于还原酶的不同分类的介绍

  氧化还原酶说明:能催化两分子间发生氧化还原作用的酶的总称。其中氧化酶(oxidase;oxydase)能催化物质被氧气所氧化的作用,脱氢酶(dehydrogenase)能催化从物质分子脱去氢的作用。主要存在于细胞中。  亚硝酸还原酶同化硝酸盐的同化型亚硝酸还原酶含siroheme(参见亚硫酸还原

酶抑制剂的作用机制介绍

酶抑制剂是指特异性作用于酶的某些基团,降低酶的活性甚至使酶完全丧失活性的物质。是很多外来化合物产生毒作用的机理。可分为:①不可逆性抑制,抑制剂与酶活性中心的必需基团结合,这种结合不能用稀释或透析等简单的方法来解除。如有机磷农药与胆碱酶活性中心的丝氨酸羟基结合,一些重金属离子与多种酶活性中心半胱氨酸残

氧化还原酶的定义,作用

氧化还原酶其中氧化酶(oxidase;oxydase)能催化物质被氧气所氧化的作用,脱氢酶(dehydrogenase)能催化从物质分子脱去氢的作用。主要存在于细胞中。氧化还原酶催化底物的氧化或还原,反应时需要电子供体或受体。生物体内众多的氧化还原酶在反应时需要辅酶NAD(nicotinamide

关于蓖麻毒素诱导细胞因子损伤的作用机理介绍

  蓖麻毒素诱导细胞因子的机理目前多数认为是通过刺激淋巴样细胞产生的。主要为巨噬细胞和肝Kupffer′s细胞。这些细胞表面含有甘露糖受体,可与蓖麻毒素分子中3个末端甘露糖残基特异结合而优先被摄取。蓖麻毒素诱导细胞因子的分泌有剂量和时间依赖性。毒素是否可诱导其他细胞因子的产生以及各细胞因子之间是否具

脾脏肿大的作用机理相关介绍

  一、细胞浸润  细胞浸润引起的脾脏肿大见于:各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润,各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病,往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症;各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大,以慢性粒细胞性白血病最明显。其次是

关于溶菌酶的机理的介绍

  溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的 肽聚糖,其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。 肽聚糖是细菌 细胞壁的主要成份,它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成,NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连,肽“尾”则是通过

关于细胞色素C还原酶的基本介绍

  细胞色素c还原酶(复合物Ⅲ),以二聚体形式存在,每个单体包含两个细胞色素b(b562、b566)、一个细胞色素c1和一个铁硫蛋白。其作用是催化电子从辅酶Q传给细胞色素c,每转移一对电子,同时将4个质子由线粒体基质泵至膜间隙。总的反应结果为:  2还原态cyt c1 + QH2 + 2 H+M→2

关于生长抑制剂的介绍

  它能使茎或枝条的细胞分裂和伸长速度减慢,抑制植株及枝条加长生长。主要有以下几种:  b9:又叫必久,b995,阿拉,有抑制生长,促进花芽分化,提高抗寒能力,减少生理病害等作用。  矮壮素(ccc):又叫三西,2-氯乙基三甲基氯化铵(Chlormequat chloride)。纯品为白色结晶,易溶

关于普伐他汀的注意事项介绍

  1.与其他HMG-CoA还原酶抑制剂类似,本品可能升高碱性磷酸酶及转氨酶的水平。建议在治疗前,调整剂量前或其他需要时,应测定肝功能。伴有活动性肝脏疾病或不明原因的持续性转氨酶升高的患者,禁用普伐他汀。对近期患过肝脏疾病、提示有肝脏疾病(例如,不明原因的持续性转氨酶升高,黄疸)、酗酒的患者,使用普

关于阿托伐他汀钙胶囊的药理毒理介绍

  药效学 阿托伐他汀属于HMG—CoA还原酶抑制剂。  阿托伐他汀是HMG—CoA还原酶的一选择性、竞争性抑制剂,HMG-CoA还原酶为一限速酶,该酶将3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A转化为甲羟戊酸(包括胆固醇在内的固醇的前体)。甘油三脂和胆固醇在肝脏内合并成极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)并释

非诺贝特胶囊的禁忌

  在下列情况中,此药物禁止使用:  -对非诺贝特过敏者禁用;  -肝功能不全者;  -肾功能不全者(详见警告部分);  -已知在治疗过程中使用非诺贝特或与之结构相似的药物,尤其是酮洛芬时,会出现光毒性或光敏反应;  -与其他贝特类药物合用(详见药物相互作用部分);  -儿童禁用。 该药通常不建议与

关于立普妥的作用机制介绍

  立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸,即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示,总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成,是心血

简述阿托伐他汀的作用机制

  立普妥是HMG-CoA还原酶的选择性、竞争性抑制剂。HMG-CoA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸,即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示,总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样化形成,是心血

纤溶酶抑制剂的作用介绍

中文名称纤溶酶抑制剂英文名称antiplasmin定  义在人体血浆中发现的丝酶抑制蛋白超家族成员之一,为血液中主要的纤溶酶失活剂,可迅速地与纤溶酶形成很稳定的复合体。抑制纤溶酶原激活剂诱导的血纤蛋白凝块的溶解。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

蛋白酶抑制剂的作用介绍

蛋白酶抑制剂: 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶,这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中,需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。

非诺贝特胶囊的相互作用

  禁止与以下药物合并使用 + 其他贝特类药物:增加不良反应如横纹肌溶解症和两种分子间的药效拮抗作用的发生率。 不建议合并使用的药物 +HMG-CoA还原酶抑制剂:增加肌肉不良反应如横纹肌溶解症的发生率。 谨慎合用的药物 +口服抗凝剂:与口服抗凝剂合用后,增加出血的危险性(由于它们与血浆蛋白发生了置

关于氟伐他汀的使用禁忌介绍

  【孕妇及哺乳期妇女用药】妊 娠级别X由于HMG-辅酶A还原酶抑制剂减少胆固醇的合成,并且可能使某些生物活性的胆固醇衍生物合成减少,若妊娠或哺乳妇女服用则可能对胎儿或婴儿有 害。因此,HMG-COA还原酶抑制剂禁用于怀孕合哺乳期妇女,也禁用于未采用可靠避孕措施的育龄妇女。治疗期间如怀孕,必须停用本

钙拮抗剂的作用机理介绍

  钙离子拮抗剂是高血压治疗中一类非常重要的药物,我国有一半以上服药治疗的高血压患者应用钙离子拮抗剂。国际上的重要临床研究显示,亚洲患者对钙离子拮抗剂更敏感,也更容易坚持治疗。那么,钙拮抗剂是如何降低血压的呢?这一类药物该如何正确使用呢?  讲到钙离子拮抗剂的作用机理,首先要谈高血压是如何产生的。血