关于HMGCoA还原酶抑制剂的作用机理介绍
抑制HMG-CoA还原酶，胆固醇合成降低，进而反馈性增强细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体的表达，增加细胞LDL受体数目与活性，降低血液中极低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）和LDL的含量。此外，它还可抑制肝内VLDL的合成，可明显降低总胆固醇（TC），同时也可升高高密度脂蛋白（HDL）和降低三酰甘油（TG）。......阅读全文
关于HMGCoA还原酶抑制剂的作用机理介绍
抑制HMG-CoA还原酶，胆固醇合成降低，进而反馈性增强细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体的表达，增加细胞LDL受体数目与活性，降低血液中极低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）和LDL的含量。此外，它还可抑制肝内VLDL的合成，可明显降低总胆固醇（TC），同时也可升高高密度脂蛋白（H
关于HMGCoA还原酶抑制剂的概述
HMG-CoA（羟甲基戊二酰辅酶A）还原酶是体内生物合成胆固醇（Ch）过程中的限速酶，能催化底物HMG-CoA生成产物甲羟戊酸，是体内合成胆固醇的限速步骤。HMG-CoA还原酶是调节血脂药物的重要作用靶点。HMG-CoA还原酶抑制剂与底物HMG-CoA具有相似的结构片段，抑制剂与HMG-CoA还
HMGCoA还原酶抑制剂基本介绍
HMG-CoA还原酶抑制剂（羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor）即他汀类（statins）药物。HMG-CoA还原酶是肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶，催化生成甲羟戊酸（MVA），抑制HMG-C
概述HMGCoA还原酶抑制剂的药理作用
1.抑制HMG-CoA还原酶 HMG-CoA还原酶是胆固醇合成酶系中的关键酶，他汀类药物通过对它的抑制作用从而使肝脏合成胆固醇受到抑制。洛伐他汀和新伐他汀口服需在体内激活才有生物活性。阿托伐他汀和吸立伐他汀口服吸收后即具有生物活性 [2] 。 2.增加低密度脂蛋白受体密度 他汀类药物可直接
简述HMGCoA还原酶抑制剂的种类
常用的他汀类药物有霉菌合成的，也有人工合成的。前者包括洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和西立他汀等，后者包括氟伐他汀和阿托伐他汀等。辛伐他汀和美伐他汀除了具有与HMG-CoA结构相似的基团外，还具有在结构上相似的内环，因此两者被归为一类，称I型他汀类药物。、西立他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀具有较I型更
关于HMGCoA还原酶的简介
HMG-CoA还原酶,即3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase, HMGR,EC: 1.1.1.34)。 HMGR催化依赖于NADPH的从3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A到甲羟戊酸(MVA)的合成
使用HMGCoA还原酶抑制剂的不良反应
1.一般不良反应 他汀类药物耐受性好，一般不良反应消化系统反应如恶心、腹泻或便秘等，神经系统症状如头昏等，皮肤反应皮疹等。这些反应一般并不严重，随着用药时间的延长可能减轻或消失，个别需要对症治疗或调整药物 [3] 。 2.肌毒性 肌毒性是他汀类药物引起的最显著最普遍的不良反应。通常包括横纹
HMGCoA还原酶的生理活性介绍
植物中 HMGR催化依赖于NADPH的从3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A到甲羟戊酸(MVA)的合成反应,由于甲羟戊酸的生成是一个不可逆过程,因此,HMGR被认为是MVA途径中的第一个限速酶,是细胞质萜类化合物的代谢中的重要调控点。 动物与人体中 HMG-CoA还原酶：肝细胞合成胆固醇过程中的
hmg一coa还原酶抑制剂的作用
hmg-coa，代表羟甲基戊二酸单酰辅酶a。羟甲基戊二酸单酰辅酶a还原酶抑制剂。指的是他汀类的降脂药物。这类药物的代表性药物有辛伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀、阿托伐他汀。这几种药物在临床当中应用非常的广泛，主要用于降低低密度脂蛋白和总胆固醇，同时还可以升高高密度脂蛋白胆固醇。它除具有降脂的作用之外，
人HMGCoA还原酶酶联免疫分析
使用目的：本试剂盒用于测定人外周血浆样本中HMG-CoA还原酶的活性。实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人HMG-CoA还原酶水平。用纯化的人HMG-CoA还原酶抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入HMG-CoA还原酶，再与HRP标记的HMG-CoA还原酶抗体结合，形成抗
关于脱氮作用的机理介绍
即为反硝化作用 微生物和植物吸收利用硝酸盐有两种完全不同的用途，一是利用其中的氮作为氮源，称为同化性硝酸还原作用：NO3-→NH4+→有机态氮。许多细菌、放线菌和霉菌能利用硝酸盐做为氮素营养。另一用途是利用NO2-和NO3-为呼吸作用的最终电子受体，把硝酸还原成氮（N2），称为反硝化作用或脱氮
关于类毒素的作用机理介绍
细菌的外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激机体产生保护性免疫的制剂。常用的甲醛溶液的浓度是0.3～0.4%。它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨基，产生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基团（如吲哚异吡唑环）与侧链的关系亦可改变，成为类毒素。常用的类毒素有白喉类毒素，破伤
关于光敏素的作用机理－介绍
光敏素在体内合成时,Pr形式先形成,在光下一部分转变为fr。在黑暗中生长的植物，如黄化幼苗,只含Pr。fr除在远红光下向 Pr转化外,还会“衰败“，失去活性。此外，在有些植物中，fr在暗中也会转化为Pr，这个过程称为光逆转（见图）。在Pr和fr的相互转化中，还有一系列中间状态,其中有的具有生理活
关于氟伐他汀的简介
氟伐他汀(fluvastatin)是第一个全化学合成的降胆固醇药物，为羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，可将HMG-CoA转化为3-甲基-3, 5-二羟戊酸。与已上市的天然或半合成HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、新伐他汀和普伐他汀相比，氟伐他汀具有结构相对比较简单、作用具有选择
简述氟伐他汀钠缓释片的药理作用
药物分类：HMG-CoA还原酶抑制剂。 氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物，是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，可与HMG-CoA还原酶竞争，抑制HMG-CoA转化为3-甲基-3,5-二羟戊酸，而3-甲基-3，5-二羟戊酸是甾醇包括胆固醇的前体物质。本品的作用部位主要在肝脏，具
简述氟伐他汀钠胶囊的药理作用
药物分类：HMG-CoA还原酶抑制剂。 氟伐他汀是一个全合成的降胆固醇药物，是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG－CoA）还原酶抑制剂，可与HMG－CoA还原酶竞争， 抑制HMG-CoA转化为3-甲基-3，5-二羟戊酸，而3-甲基-3，5-二羟戊酸是甾醇包括胆固醇的前体物质。本品的作用部位主要在肝
关于佐将胶囊的作用机理－介绍
佐将胶囊康复脂肪肝效果显著，主要通过以下机理： （1）显著减少脂肪在肝脏内的沉积。营养过剩或营养不良等因素会造成肝脏甘油三酯（TG）的升高，合成与分泌的失衡，从而使肝脏内堆积大量的甘油三酯，长期沉积便形成脂肪肝。佐将胶囊可抑制甘油三酯的升高，通过代谢减少脂肪在肝脏内的沉积。 （2）有效阻止脂
关于酪蛋白多肽的作用机理介绍
1、酪蛋白多肽全面解除代谢紊乱 脂质、糖甚至蛋白代谢紊乱事实上三位一体，互相联系的。高脂血症、高体重（肥胖）、高血糖等代谢综合症的发生，都与代谢进程中吸收、分解、氧化、转运、合成、再分解等各个环节出现障碍所致。 经过严格序列设计及分离纯化多肽细胞因子，有以下功能： （A）使营养物质吸收、能
关于头孢菌素的作用机理介绍
与青霉素相似。早期认为仅有的作用是抑制转肽酶而干扰细菌细胞壁质的合成。现已证明，β-内酰胺化合物还可与某些蛋白质(β-内酰胺结合蛋白)结合，这些蛋白质的本质可能是细胞膜上的一些酶。由此改变细菌细胞膜的通透性，抑制蛋白质合成，并释放自溶素，因此有溶菌作用，或使之不分裂而成长纤维状。
关于乙酰胆碱的作用机理介绍
在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。在植物界中，虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定，但是一系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞中
关于青蒿素的作用机理介绍
与以往的抗疟药物不同，青蒿素抗疟机理的主要作用是通过对疟原虫表膜线粒体等的功能进行干扰，首先作用于食物泡膜、表膜、线粒体，其次作用于核膜、内质网，对核内染色质也有一定的影响，最终导致虫体结构的全部瓦解，而不是借助于干扰疟原虫的叶酸代谢。其作用机制也可能主要是干扰表膜一线粒体的功能，作用于食物泡膜
关于丙球蛋白的作用机理－介绍
当丙球蛋白注入缺乏丙种球蛋白的人体后，其清除入侵细菌、病毒的免疫能力亦即随之转移给后者，意思是它直接起作用而非调动身体的保护作用，故称“被动免疫”，与一般疫苗的主动免疫是不同的。丙球在体内3—4周后便会被逐渐排泄掉，因此保护身体健康的作用是短暂的而有限的 [1]。
关于钙调蛋白的作用机理介绍
钙调蛋白分子本身无酶的活性，在无Ca2+的情况下，也无生物学活性；但在胞内Ca2+结合后，钙调蛋白发生构型上的变化，暴露疏水区，疏水区与依赖于 钙调蛋白的靶酶相互作用而调节酶的活性。 [4] 作为一个多功能的Ca2+传感器，钙调蛋白能够应对不同Ca2+浓度。结合Ca2+后，钙调蛋白会发生构象转变
关于血型遗传的基因作用机理介绍
红细胞血型抗原是一类糖蛋白；抗原特异性由糖蛋白的糖基结构决定。血型基因产物是一些专一性的糖基转移酶，它们分别催化血型抗原前体特定部位的糖基化反应,使形成相应的特异性抗原。ABO血型中的A抗原和B抗原的前体是H物质,H物质的形成受H基因控制。基因型HH和Hh的个体中有H基因产物 L-岩藻糖转移酶-
关于重组人溶菌酶的作用机理－介绍
1、抗细菌机理 人溶菌酶 (hLYZ) 又称胞壁质酶, 能水解细菌细胞壁中粘多糖的β1~4糖苷键, 对革兰氏阳性细菌具有直接的溶解作用, 在分泌型免疫球蛋白A和补体的参与下, 对革兰氏阴性细菌具有间接的溶解作用。用于临床治疗, hLYZ具有消炎、消肿、组织修复、改善组织局部血液循环和分解脓液等
关于贻贝粘蛋白的作用机理介绍
海洋贻贝粘附蛋白具有高强度、高韧性和防水性，以及极强的黏附基体的功能，这与其特殊的分子结构、多巴(DOPA)介导的链间交联和与底材之间的相互作用方式有关，并且，它还具有很好的生物相容性和可降解性，是一类极具优势和潜力的生物胶黏剂。 贻贝粘蛋白通过两力一网 两力指：静电相互作用力；疏水相互作用
还原酶的分类和作用介绍
氧化还原酶 说明:能催化两分子间发生氧化还原作用的酶的总称。其中氧化酶（oxidase;oxydase）能催化物质被氧气所氧化的作用，脱氢酶（dehydrogenase）能催化从物质分子脱去氢的作用。主要存在于细胞中。亚硝酸还原酶 同化硝酸盐的同化型亚硝酸还原酶含siroheme（参见亚硫酸还原酶）
概述辛伐他汀的药物相互作用
1、当辛伐他汀与其它在治疗剂量下对细胞色素P4503A4有明显抑制作用的药物（如环孢霉素、米贝地尔、伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素和奈法唑酮）或纤维酸类衍生物或烟酸合用时，导致横纹肌溶解的危险性增高。 2、本品与甲基羟戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂合并用药会增加肌病的发生率和严
关于帕伐他定的基本信息介绍
帕伐他定是一种循环系统药物，为HMG-CoA还原酶的竞争抑制剂，能特异性选择性抑制HMG-CoA还原酶的作用，能抑制肝和小肠中内源性胆固醇的合成，减低肝细胞中胆固醇的含量，并增进LDL受体的活性，使肝细胞增加了从血液中摄取胆固醇作用，从而降低血中胆固醇的水平。 别名：帕瓦停；普伐他汀；普拉固；
关于瑞舒伐他汀的基本信息介绍
瑞舒伐他汀是一种选择性HMG-CoA还原酶抑制剂。HMG-CoA还原酶抑制剂是转变3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A为甲戊酸盐—胆固醇的前体—的限速酶。瑞舒伐他汀的主要作用部位是肝—降低胆固醇的靶向器官。瑞舒伐他汀增加了肝LDL细胞表面受体数目，促进LDL的吸收和分解代谢，抑制了VLDL的肝合成，由