关于许旺细胞髓鞘的形成介绍

在有髓神经纤维发生中,伴随轴突一起生长的施万细胞表面凹陷成一纵沟,轴突位于纵沟内,沟缘的胞膜相贴形成轴突系膜(mesaxon)。轴突系膜不断伸长并反复包卷轴突,把胞质挤至细胞的内、外边缘及两端(即靠近郎氏结处),从而形成许多同心圆的螺旋膜板层,即为髓鞘。故髓鞘乃成自施万细胞的胞膜,属施万细胞的一部分。施万细胞的胞质除见于细胞的外、内边缘和两端外,还见于髓鞘板层内的施-兰切迹。该切迹构成螺旋形的胞质通道,并与细胞外、内边缘的胞质相通。......阅读全文

关于许旺细胞髓鞘的形成介绍

  在有髓神经纤维发生中,伴随轴突一起生长的施万细胞表面凹陷成一纵沟,轴突位于纵沟内,沟缘的胞膜相贴形成轴突系膜(mesaxon)。轴突系膜不断伸长并反复包卷轴突,把胞质挤至细胞的内、外边缘及两端(即靠近郎氏结处),从而形成许多同心圆的螺旋膜板层,即为髓鞘。故髓鞘乃成自施万细胞的胞膜,属施万细胞的一

关于许旺细胞的培养方法介绍

  (一)植块法:  植块法原理是成纤维细胞的增殖速度要比施万细胞快,通过反复的贴壁便可以获得较高纯度的施万细胞。此方法培养的周期较长,且培养过程中伴随着细胞活性及分裂能力的下降。  (二)酶消化法:  酶消化法的主要原理是用酶去除组织中的间质,使组织更为分散而使细胞呈单层排列。采用组织块反复种植纯

什么是许旺细胞?

  周围神经系统中的神经胶质细胞称施万(schwann,又名雪旺细胞)细胞,它沿神经元的突起分布。施万细胞包裹在神经纤维上,这种神经纤维叫有髓神经纤维。有髓神经纤维和无髓神经纤维的施万细胞的形态和功能有所差异,施万细胞的外表面有基膜,能分泌神经营养因子,促进受损的神经元的存活及其轴突的再生,参与周围

许旺细胞的功能特点

许旺细胞Neuron Hand-tuned.svg树突细胞体轴突细胞核兰氏结突触施旺细胞髓鞘典型神经元的结构许旺细胞具有吞噬能力,可清除细胞残渣,提供神经元重生的空间。

许旺细胞的结构和特点

许旺细胞使神经纤维分为有髓鞘和无髓鞘(myelinating and nonmyelinating)的神经纤维,有髓鞘许旺细胞包裹神经轴形成髓鞘。神经鞘并不连续,单个有髓鞘型许旺细胞覆盖100微米至1米不等的神经轴,两个许旺细胞之间的神经轴称为兰氏结(nodes of Ranvier)。脊椎动物神经

许旺细胞的基本信息

许旺细胞(Schwann cell)又称血旺细胞、施旺细胞或神经膜细胞,是构成周围神经系统的主要细胞,并参与多种重要的周围神经生物学功能:传导神经冲动,参与神经的生长和再生,营养神经元,生产神经细胞外介质,调节运动神经活性以及介导抗原。 施旺细胞以德国科学家、现代细胞学创始人之一的泰奥多尔·施旺名字

施万细胞髓鞘的形成介绍

  在有髓神经纤维发生中,伴随轴突一起生长的施万细胞表面凹陷成一纵沟,轴突位于纵沟内,沟缘的胞膜相贴形成轴突系膜(mesaxon)。轴突系膜不断伸长并反复包卷轴突,把胞质挤至细胞的内、外边缘及两端(即靠近郎氏结处),从而形成许多同心圆的螺旋膜板层,即为髓鞘。故髓鞘乃成自施万细胞的胞膜,属施万细胞的一

胶质细胞生长因子的简介

  胶质细胞生长因子是从牛垂体中纯化得到一种能刺激许旺细胞增殖的碱性蛋白,相对分子质量为31 000。其分子结构包括1段信号肽、1段kringle样序列、1个免疫球蛋白样结构、1个表皮生长因子样结构。胶质细胞生长因子有胶质细胞生长因子1、胶质细胞生长因子2和胶质细胞生长因子3 3种异构体,相对分子质

胶质细胞生长因子的结构和功能特点

胶质细胞生长因子是从牛垂体中纯化得到一种能刺激许旺细胞增殖的碱性蛋白,相对分子质量为31 000。其分子结构包括1段信号肽、1段kringle样序列、1个免疫球蛋白样结构、1个表皮生长因子样结构。胶质细胞生长因子有胶质细胞生长因子1、胶质细胞生长因子2和胶质细胞生长因子3 3种异构体,相对分子质量分

关于角质形成细胞的基本介绍

  角质形成细胞是表皮的主要构成细胞,数量占表皮细胞的80%以上,在分化过程中产生角蛋白。根据分化阶段和特点可分为五层,由内至外分别为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。

关于脱髓鞘疾病的基本介绍

  以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少

关于脱髓鞘疾病的分组介绍

  即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍,主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良,如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病。

关于脱髓鞘疾病的概念介绍

  以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少

简述异染性脑白质营养不良的发病机制

  ARSA定位于22q13.3。ARSA基因突变使ARSA合成速度、稳定性降低,进而使其催化活性减弱;SAP-B基因突变导致其结构改变,使其稳定性降低、功能几乎完全丧失。二者均可导致溶酶体内脑硫脂水解障碍,而在脑白质、周围神经及其他内脏组织内沉积。脑硫脂引起脱髓鞘的机制尚不清楚,其在少突胶质细胞和

关于角质形成细胞的结构组成介绍

  根据分化阶段和特点可分为五层,由内至外分别为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。  1.基底层  位于表皮底层,由一层立方形或圆柱状细胞构成。其长轴与表皮和真皮之间的交界线垂直。胞质内含有较丰富的游离核糖体,苏木紫伊红染色切片中呈嗜碱性。核偏下,卵圆形,核仁明显,核分裂相常见。基底细胞常含有黑

关于汉许克病的基本介绍

  汉-许-克病又称黄色瘤病及胆醇脂增多症,为慢性播散性组织细胞增生症X,是儿童时期组织细胞增生症中较多见者,系较为良性的一种。  病因尚不明确,有人认为其具有炎症及肿瘤的两重性,或与脑垂体功能减退有关,故临床出现尿崩及发育不良等现象。初期为以成熟的组织细胞为主的肉芽肿性病变,病灶中可见吞噬脂质的泡

关于脱髓鞘的基本信息介绍

  脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏,脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主,神经元胞体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病,包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良,以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神

关于脱髓鞘病的病症特征介绍

  ①急性或亚急性起病;  ②临床症状较重,但影像学病灶相对较小;  ③脊髓MRI显示病灶呈多中心性,脊髓中央管扩张不明显,病灶呈斑片状强化或不强化;有时头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶;  ④激素治疗效果明显;  ⑤既往曾有视神经炎或脊髓炎史,对可疑患者,脊髓MRI随诊有重要价值。临床上最常见的

关于脱髓鞘病的症状分类介绍

  不同学者对脱髓鞘病有不同的分类。按照髓鞘本身破坏为主还是其他组织结构破坏累及髓鞘(旁观者效应)分为原发性和继发性两类。髓鞘破坏(myelinoclastis)指原本发育正常的髓鞘受到破坏,而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代谢所需酶的异常而导致的髓鞘异常,后者又称作白质营养不良

关于免疫介导的脱髓鞘疾病的介绍

  是以髓鞘或髓鞘细胞为靶器官通过超敏反应而发病的神经系统自身免疫病。其中的急性感染性多发性神经根神经炎是常见多发的周围神经病,在中国亦多见。急性播散性脑脊髓炎在中国散发性脑炎中也是常见的疾病。多发性硬化在北美、北欧的高加索人种是极为多发的神经疾患,西方各国对本病进行了广泛的临床和基础研究,以此说明

分析脱髓鞘疾病头痛的原因

  脱髓鞘疾病是一大类病因不相同,临床表现各异,但有类同特征的获得性疾患,其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递,所以,髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生,且速度较迅速,程度较完全,

脱髓鞘疾病的病因

  脱髓鞘疾病是一大类病因不相同,临床表现各异,但有类同特征的获得性疾患,其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递,所以,髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生,且速度较迅速,程度较完全,

关于脱髓鞘病的基本信息介绍

  脱髓鞘病(demyelination)是指一类以髓鞘丧失或变薄而轴索相对完好的疾病。其病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整、使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘的神经髓鞘可以再生,且较迅速而完全,对功能恢复影响不大。慢性脱髓鞘性神经病,由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生神经膜细胞明显增殖,

关于脱髓鞘病的病理变化-介绍

  经典型MS病变分布广泛,可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处,其中以白质,特别以脑室角或室旁白质的病变最突出,但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形,大小不一,直径从0.1cm到数厘米不等,数目多少不一,新鲜病灶呈浅红色或半透明状,陈旧病灶呈灰白色,质地较硬。   早期多从静脉周围开始(又名静脉周脱

关于转移基因表达和细胞集落形成的介绍

  ①瞬时表达:在转染后48~60h收获细胞,进行RNA或DNA杂交分析。新合成的蛋白质可以用放射免疫测定Western印迹,体内代谢标记-免疫沉淀或者细胞提取液中酶活性的测定等方法来进行分析,如果测定中有重复品或者转染细胞要经过多种不同条件或在一段时间历程以内取不同时间进行处理,就要避免皿与培养皿

关于胆红素的形成介绍

  肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬,分解血红蛋白,生成和释放游离胆红素,这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的,在水中溶解度很小,在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定,并且难溶于水,因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未

关于核苷的形成介绍

  核酸中的核苷由嘌呤或嘧啶碱与核糖或脱氧核糖缩合而成。核糖分子中的碳原子(C1)与嘧啶分子中的氮原子(N1)或嘌呤分子中的氮原子(N9)之间形成苷键,生成N-糖苷,即嘧啶或嘌呤的呋喃核糖苷,称为核糖核苷。2-脱氧核糖分子中的碳原子(C1)与嘧啶分子中的氮原子(N1)或嘌呤分子中的氮原子(N9)之间

首次发现人类外周神经系统发育的关键分子机制

  近日,来自Geisinger's Sigfried and Janet Weis研究中心的研究者通过研究发现了人类外周神经系统发育的分子机制,相关研究刊登于国际杂志Nature Communications上,研究结果或为那些遭受遗传性神经病的患者提供帮助和治疗希望。   在文中,研究

关于脑桥中央髓鞘溶解症的预后介绍

  CPM的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关。大多数生存者遗留永久性神经系统损害。目前认为,本病为自限性疾病,患者若无并发症并能及时处理,就有生存的希望,经积极治疗后症状缓解,提示临床医生对CPM不能轻易放弃治疗。

正常大鼠施旺细胞的培养

实验材料:1. 生后2d大鼠的坐骨神经;2. 不含Ca2+和Mg2+的1×PBS,添加200000IU/L青霉素、200mg/L链霉素,pH7.2;3. 消化液:0.25%胰蛋白酶和0.03%胶原酶的混合消化液;4. 培养液a:DMEM培养液,加入0.02—0.025mol/L HEPES,pH7.