细胞免疫的机制和过程
几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells，Tc)、辅助性T细胞(helper T cells, TH)、抑制性T细胞(suppressor T Cells, Ts)。Tc细胞作用是消灭外来病原。病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症。TH细胞—CD4 receptor又称辅助性T细胞，对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有辅助作用，对于免疫具有重要作用。TH的受体能识别与MHC-II结合的外来抗原。MHC-II类分子存在于巨噬细胞......阅读全文
细胞自噬过程的观察和检测方法
工具药、融合蛋白等示踪自噬形成 实验方法原理 正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，包括自噬诱导剂、自噬抑制剂等工具药，
细胞融合的方法、过程和影响因素
由于对新生物资源需要、淋巴细胞杂交瘤和单克隆抗体的制备，以及寻求远缘物种间的遗传物质交换的新途径，细胞融合技术现在已经成为生命科学里最热的话题之一，那么，细胞融合的方法就是细胞融合的关键。细胞融合的概念 细胞融合(cell fusion)：又称somatic hybridization or c
一种特殊机制或能控制宿主免疫细胞对肿瘤细胞的识别
免疫疗法如今是治疗包括黑色素瘤等多种类型癌症的标准治疗手段，然而即使进行了免疫疗法，肿瘤仍然会逃避宿主机体免疫细胞的检测，近日，一项刊登在国际杂志Cancer Immunology Research上的研究报告中，来自Moffitt癌症研究中心等机构的科学家们通过研究描述了一种特殊的细胞机制，其
简述免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数
Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病的发病机制
本病发病机制还不清楚，病人T细胞亚群分析发现本病为T细胞病变，有的病例以抑制性T细胞(TS)增多为主，有的以辅助性T细胞(TH)增多为主，亦有二者都增多，这些T细胞可能产生B细胞刺激因子，促使B细胞增殖，并分泌免疫球蛋白。 1.体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，易发生感染，常伴有自身
关键植物免疫蛋白杀死细胞抵御病原体的机制
研究人员拼凑出关键植物免疫蛋白杀死细胞以抵御病原体的机制 植物细胞自我毁灭以求生存（Cell | 重磅！中科院遗传发育所周俭民等人研究揭示抗病蛋白如何保护植物免受病原体的侵害！）。在检测到病原体后，它们会引发连锁反应，最终摧毁它们，防止疾病传播。现在，科研人员已经发现了这种自我毁灭背后的机制。
免疫细胞调控慢性炎症相关肝癌发生的新机制
2015年10月13日，国际著名学术期刊The Journal of Clinical Investigation于在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的最新研究成果“STK4 regulates TLR pathways and protects aga
肿瘤免疫的逃避机制
（1）肿瘤细胞缺乏有效的抗原表位，难以触发足够的抗肿瘤免疫效应。（2）肿瘤细胞MHC分子发生改变，影响抗原递呈。（3）不能正常表达B7等活化免疫细胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在着封闭因子，阻止CTL与肿瘤细胞的结合，从而抑制对肿瘤细胞的特异性杀伤。（5）肿瘤细胞产生某些免疫抑制因子。
人类首次视频记录－HIV－感染免疫细胞全过程
获得性免疫缺陷综合征（AIDS），也就是我们口中常说的艾滋病，源于一种逆转录病毒（人类免疫缺陷病毒，humanimmunodeficiencyvirus，HIV）的感染，该病毒可以破坏人类免疫系统，使免疫大军“敌我不分”，进而使许多细菌病毒趁虚而入，引发多种临床症状。迄今为止，艾滋病都无法被人类
关于铁调素在免疫过程的表达和调节介绍
铁调素在免疫过程的表达和调节：近年来有研究发现炎症等免疫因素可以导致机体铁代谢发生明显的改变，Hepc的发现为解释免疫反应与铁代谢间的联系提供了途径。在炎症病人和实验室诱导产生炎症反应的小鼠的尿中Hepc含量明显升高，Hepc mRNA的水平也明显上升。炎症主要通过IL-6引起Hepc表达升高。
免疫组化实验过程中的要点和技巧
1．固定：最好用4%的多聚甲醛固定液。对于冰冻切片，甲醛固定有时比冰冻丙酮好；但对于不同的组织和抗原，可选用不同的固定液。 有时候商品化的抗体会有比较适合而推荐的固定液，请于购置前注意说明书。 Bouin S固定液：饱和苦味酸750ml，甲醛250ml，冰醋酸50ml，其对组织的穿透力较强，固定较好
免疫组化实验过程中的要点和技巧
1．固定：最好用4%的多聚甲醛固定液。对于冰冻切片，甲醛固定有时比冰冻丙酮好；但对于不同的组织和抗原，可选用不同的固定液。 有时候商品化的抗体会有比较适合而推荐的固定液，请于购置前注意说明书。 Bouin S固定液：饱和苦味酸750ml，甲醛250ml，冰醋酸50ml，其对组织的穿透力较强，固定较好
PNAS：后天免疫T细胞定向分化新机制
在免疫应答过程中，CD4+T细胞的分化是很重要的一步。成熟的CD4+T细胞经过表面TCR与抗原呈递细胞表面的MHC-II-抗原复合体的相互作用，以及分泌的细胞因子的刺激，会促使T细胞激活进而向不同的方向发生分化。最近复旦大学基础医学院免疫系的储以微教授与北京绝世医学科学院微生物流行病研究所的杨瑞
科学家发现免疫细胞活化调控新机制
中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队发现，E3泛素连接酶分子Nrdp1在T细胞抗感染、抗肿瘤功能的活化中起重要调控作用，为研究如何增强机体抗感染、抗肿瘤特异性免疫功能同时抑制自身免疫病发生发展提出了新的分子机制与干预方法。相关研究论文发表于9月21日的《自然—免疫学》杂志。 杀伤性T细
杂交瘤细胞免疫小鼠和脾细胞的制备介绍
免疫小鼠：取 6~8 周龄 Balb/C 雌鼠，基础免疫 2 周，静脉再加强免疫一次，3~5 天后用于融合。 脾细胞制备： 1．引颈处死小鼠，用酒精消毒表体。 2．无菌条件下取出脾脏，剃除结缔组织和脂肪，用 5ml 无血清培养液冲洗一次。 3．把脾脏置于已消毒的 90~100 目不锈钢网
自身免疫性肝炎的发病原因和发病机制
发病原因 病因尚未完全明确 发病机制 遗传易感性被认为是主要因素,而其他因素可能是在遗传易感性基础上引起机体免疫耐受机制破坏，产生针对肝脏自身抗原的免疫反应，从而破坏肝细胞导致肝脏炎症坏死，并可进展为肝纤维化、肝硬化。
概述免疫复合物引起组织损伤和致病的机制
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-
Nature：免疫细胞在结核杆菌感染过程中的作用
根据今天在线发表在《Nature》杂志上的一篇报道，一类称为先天性淋巴细胞（ILCs）的免疫细胞介导了人体对结核病（TB）的早期防御。提高这种反应可能为开发针对结核病的治疗和疫苗提供了一种新方法。仅在过去十年中，科学家们发现ILC可以针对病原体启动快速，非特异性反应，并且还针对特定病原体产生保护性免
联合免疫细胞—杀伤性T细胞和NK细胞的基本介绍
１、联合免疫细胞—杀伤性T细胞 又称为细胞毒性T细胞，专门分泌各种细胞因子参与免疫作用，对肿瘤细胞具有杀伤作用，是机体抗肿瘤机制的重要环节，也是肿瘤免疫过继疗法主要效应细胞之一。 ２、联合免疫细胞—NK细胞 由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。是机体重要的
关于免疫母细胞性淋巴结病的发病机制介绍
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数
简述小儿血管免疫母细胞淋巴结病的发病机制
本症是由于T细胞调节功能缺陷，可转化为淋巴瘤。如淋巴结、肝、脾、骨髓、皮肤及肺等，使B细胞非肿瘤性异常增生并转化为免疫母细胞，产生过多的免疫球蛋白。病变介于良性免疫母细胞与免疫母细胞淋巴瘤之间。部分病人可能转化为淋巴瘤。
Nat－Commun：调节机体免疫系统“岗哨”细胞的新型分子机制
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自西班牙马德里的国立心血管病研究中心等机构的科学家们通过研究发现了一种细胞核受体介导的新型分子机制，其或能帮助确定巨噬细胞的识别和扩张，巨噬细胞在机体中扮演着“免疫岗哨”的角色，这种新型机制或能特异性地影响浆膜腔
骨髓巨核细胞数和分类的检查过程
检查方法：骨髓检查 检查过程： (1) 选择穿刺部位 (2) 麻醉 (3) 固定穿刺针长度 (4) 医生左手拇指和示指固定穿刺部位，右手持骨髓穿刺针与骨面垂直刺入，若为胸骨穿刺则应与骨面成30°-40°角刺入。当穿刺针针尖接触骨质后，沿穿刺针的针体长轴左右旋转穿刺针，并向前推进，缓缓刺
单细胞蛋白的生产过程和营养特性
生产过程 单细胞蛋白的生产过程也比较简单：在培养液配制及灭菌完成以后，将它们和菌种投放到发酵罐中，控制好发酵条件，菌种就会迅速繁殖；发酵完毕，用离心、沉淀等方法收集菌体，最后经过干燥处理，就制成了单细胞蛋白成品。 营养特性 单细胞蛋白是一类凝缩的蛋白类产品，含粗蛋白50%~85%，其中氨基
骨髓巨核细胞数和分类的检查过程
检查方法：骨髓检查 检查过程： (1) 选择穿刺部位 (2) 麻醉 (3) 固定穿刺针长度 (4) 医生左手拇指和示指固定穿刺部位，右手持骨髓穿刺针与骨面垂直刺入，若为胸骨穿刺则应与骨面成30°-40°角刺入。当穿刺针针尖接触骨质后，沿穿刺针的针体长轴左右旋转穿刺针，并向前推进，缓缓刺
免疫抑制的基本过程
免疫反应过程涉及多种免疫细胞间的相互作用，如T-M，T-B Th-Ts和Ts-Tc等细胞间的相互作用，而其中Ts与Th在免疫调节中起关键作用。活化的Th细胞辅助B细胞产生抗体，辅助Tc细胞杀伤靶细胞，诱导M，表现迟发型超敏反应。而Ts细胞反过来对Th、Tc、B细胞和M的功能产生抑制作用。同样B细胞和
免疫抑制的基本过程
免疫反应过程涉及多种免疫细胞间的相互作用，如T-M，T-B Th-Ts和Ts-Tc等细胞间的相互作用，而其中Ts与Th在免疫调节中起关键作用。活化的Th细胞辅助B细胞产生抗体，辅助Tc细胞杀伤靶细胞，诱导M，表现迟发型超敏反应。而Ts细胞反过来对Th、Tc、B细胞和M的功能产生抑制作用。同样B细胞和
免疫应答的概念与过程
一、免疫应答的概念 抗原性物质进入机体后激发免疫细胞活化，分化和效应过程称之为免疫应答（immune response)。但对这一过程的认识是随着免疫学的发展逐步深化和建立较为完整的概念。在免疫学发展的早期，人们发现抗原性物质进入体内后可在血液中检测出抗体，而对抗原是不产生应答的，其指导
关于免疫应答的过程介绍
适应性免疫应答可分为三个阶段： 1.识别阶段：T细胞和B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由抗原提呈细胞来提呈； 2.活化增殖阶段：识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下，发生细胞的活化、增殖、分化，产生效应细胞（如杀伤性T细胞）、效应分子（如抗体、细胞因子
免疫共沉淀的实验过程
（1）转染后24-48 h 可收获细胞，加入适量细胞裂解缓冲液（含蛋白酶抑制剂），冰上裂解30min, 细胞裂解液于4°C， 最大转速离心30 min后取上清；（2）取少量裂解液以备Western blot分析，剩余裂解液加1μg相应的抗体加入到细胞裂解液，4°C缓慢摇晃孵育过夜；（3）取10μl