概述免疫复合物引起组织损伤和致病的机制
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-C3a和C5a。过敏毒素引起肥大细胞脱颗粒、释放出组胺、趋化因子等生物活性介质从而使血管通透性增加。趋化因子吸引多形核细胞流动和汇集，多形核细胞将免疫复合物吞噬，中性蛋白水解酶和胶原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和阳离子从中性粒细胞中释放出，损伤局部组织和加重炎症反应。活化的C567附着细胞表面并结合C8和C9，通过反应性溶解作用使损伤进一步加重。抗原抗体复合物激活补体系统是Ⅲ型超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因。 2．免疫复合物引起血小板聚合 结果释放出5-羟色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者使血流滞或血管完全被堵导致局部组......阅读全文
概述免疫复合物引起组织损伤和致病的机制
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多可被机体的免疫系统清除，可而不具有致病作用。但如复合物的数量、结构、清除情况或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量复合物沉积在组织中时，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。 1．抗原抗体复合物与补体结合补体被活化，释放出过敏毒素-
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
过多的免疫复合物沉积会引起疾病
1.血清病：是由大小免疫复合物沉积在毛细血管壁，补体、吞噬细胞参与反应所致。2.免疫复合物型肾小球炎：是由链球菌可溶性抗原与抗体结合，沉积于肾小球基底膜，激活补体，吸引中性粒细胞，释放各种酶类损伤肾小球所致。3.类风湿性关节炎：是由类风湿因子与免疫球蛋白IgG结合形成的免疫复合物，沉积于关节骨膜、皮
hbsag免疫复合物的概述
免疫复合物是抗原-抗体反应产物，可分为两大类，及特异性免疫复合体形成的免疫复合物；非特异性免疫复合物(如在肾小球肾炎、系统性红斑狼疮中形成等)。乙型肝炎表面抗原免疫复合物测定对了解乙型肝炎慢性病变有一定意义。
概述多巴胺的不快引起机制
当犒赏通路多巴胺能低下时，引起快感缺失（不能体验到愉快）、情感淡漠（缺乏动机）和心绪不良（感到不满意、不幸福、痛苦、激惹和紧张不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境恶劣 假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期的基础多巴胺能最低，故青少年
概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
胞外菌感染的致病机制和免疫原理
胞外菌感染的致病机制，主要是引起感染部位的组织破坏（炎症）和产生毒素。因此抗胞外菌感染的免疫应答在于排除细菌及中和其毒素。表现在以下几方面：⒈抑制细菌的吸附 ；病原菌对粘膜上皮细胞的吸附是感染的先决条件。这种吸附作用可被正常菌群阻挡，也可由某些局部因素如糖蛋白或酸碱度等抑制，尤其是分布在粘膜表面的S
心脏免疫性损伤的概述
心脏免疫性损伤是指机体因体内、外各种因子的异常反应而累及心脏的超敏反应导致的心脏损伤。多数过敏性心肌炎患者病情较轻，临床极少能识别，偶尔可由心内膜心肌活检得到最初诊断，死因多为心律失常。
概述单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
碱和酸引起的食管损伤治疗解析
腐蚀性摄入会对食道和胃成严重伤害。碱性摄入通常比胃或十二指肠更能损害食道，而酸会导致更严重的胃损伤。吸入酸或碱也会引起喉和气管支气管损伤。一、常见原因摄入污水清洁剂，其他家用清洁产品或圆盘电池中含有的强碱（氢氧化钠或氢氧化钾）。术语“碱液”是指含有氢氧化钠或氢氧化钾的物质马桶或游泳池清洁剂，防锈化合
概述系统性红斑狼疮性肾炎的发病机制
有关SLE发病机制尚无一致结论，多数学者认为发病环节可能是多元性的。较为一致的结论是具有一定遗传趋向的个体，在某些触发因素作用下，发生以自身组织为靶目标的异常免疫反应。其最终免疫损伤的机制是T细胞功能紊乱，B细胞多克隆活化，自身抗体与自身组织抗原结合后发生免疫复合物性疾病，LN更具有免疫复合物性
Nature：－揭示修复酒精引起的DNA损伤的新机制
在一项新的研究中，来自荷兰胡布勒支研究所和英国剑桥医学研究委员会分子生物学实验室的研究人员发现人体修复由酒精降解产物引起的DNA损伤的新机制。这一发现突显了饮酒与癌症之间的联系。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“Alcohol-derived DNA crosslinks a
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
Nat－Metabolism:－新研究有望缓解心脏病引起的组织损伤
据统计，每年全世界有超过1000万人因心脏病发作丧生，以及超过600万人死于中风。心脏病是由血液凝块阻塞动脉血流引起的，一些组织由于得不到血液中携带的氧，因而会迅速坏死。 最近，来自瑞士日内瓦大学（UNIGE），里昂大学和法国国立卫生研究院（Inserm）的科学家发现，一种叫做脱氧二氢神经酰胺
新研究揭示非洲猪瘟病毒免疫逃逸和致病机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498482.shtm
关于局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤的介绍
1．Arthus反应 Maurice Arthus用马血清皮内免疫家免几周后发理，再次重复注射同样血清后在注射局部均出现红肿反应，3～6小时的反应达高峰。红肿程度随注射次数增加而加重，注射5～6次后，局部出现缺血性坏死，反应可自行消退或痊愈，此即Arthus反应。其机制是所注射的抗原与血管内的抗
概述口蹄疫病毒致病分子机制
FMDV可以与宿主细胞表面的受体分子结合, 通过胞吞作用进入细胞, 在细胞质内复制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受体的特异性识别, 研究证实, 整联蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受体.体外实验表明, 整联蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
新型分子开关或可控制免疫系统炎症和组织损伤
近日，来自美国伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）的研究人员发现了一种分子开关，它可以使被称为巨噬细胞的免疫细胞清除由感染引起的细胞碎片，而不会导致炎症和组织损伤。该研究近日已发表在美国国家科学院院刊（PNAS）上。 众所周知，巨噬细胞是一种遍布全身的免疫细胞，它们可以产生炎症。适度的炎症是有益的
概述放射性心脏损伤的发病机制
虽然心脏并不是放射损害的敏感器官，但放射治疗的剂量大仍能引起心脏的一系列改变。一般认为损害与受照射的面积，照射的方案和照射的剂量直接相关：照射剂量一次达4～6Gy或累积剂量达40～60Gy即可出现心脏损害，其中损害以心包炎及心肌炎最多见。其发生率与放射治疗的剂量也呈正相关，有关人员观察到照射剂量
概述食管腐蚀性损伤的发病机制
食管腐蚀性损伤的程度与吞服的腐蚀剂种类剂量、浓度及食管的解剖特点有关。强酸和强碱的食管灼伤一般都严重，可引起黏膜充血、水肿，24h后黏膜发生糜烂，组织坏死。若侵蚀食管全层则食管穿孔，形成食管周围脓肿导致全纵隔感染实验证实强酸和强碱引起食管和胃的病理改变不同：酸性腐蚀剂可产生蛋白凝固性坏死，通常较
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
免疫吸附法清除致病物质的作用机制
很多疾病都是由循环中的致病因子造成的。这些致病因子包括自身抗体、循环免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素、大量低密度脂蛋白、各种副蛋白、循环毒素和内毒素等。
免疫球蛋白异常增殖性疾病的免疫损伤机制
异常的免疫细胞增殖，不具有免疫活性，其本身将造成免疫系统的直接损害或通过分泌有关物质进一步损害正常的免疫细胞和其他组织，最终导致疾病。 一、浆细胞异常增殖 是指单克隆浆细胞异常增殖并伴有单克隆免疫球蛋白或其多肽链亚单位合成异常。如骨髓瘤。 二、正常体液免疫抑制 正常的体液免疫中，IL-4
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述组织激肽释放酶的生物学性质和作用机制
人体内的激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶,二者分别由前激肽释放酶（prekalikrein）和激肽释放酶原（prokallikrein）转换而来。血浆激肽释放酶催化高分子激肽原水解，生成缓激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人体内，组织激肽释放酶又称为胰/肾激
研究探明塑料制品原料双酚Ａ引起的脑损伤机制
双酚Ａ是一种广泛用于生产食物包装盒、自来水管道等塑料制品的化工原料，会诱导神经系统相关的学习和记忆障碍。合肥工业大学胡繁副教授课题组近期通过实验，探明了双酚Ａ干扰大脑功能的神经生理机制，为临床评测和防治提供了理论依据和突破口。国际学术期刊《先进科学》和《毒理学档案》日前发表了该成果。 作为一种