概述RINGE3s的可能作用机制
RING家族E3一E2复合物的作用机制还不是很清楚，人们曾经认为RINGE3s通过别构激活泛素结合酶E2从而促进由E2直接催化的底物Lys残基的泛素化，但在与c—Cbl相对应的泛素结合酶UbcH7结构上并没有显著的构象变化。RINGE3s的一功能是招募E2和底物，因此它可以通过增加E2周围底物的有效浓度促进底物的泛素化。因此人们提出了一假说，认为E2在其在E3连接部位精确安置对E3的活性有重要作用。已有很多实验表明RINGE3s的功能可能不只是招募E2和底物，也可能对底物泛素化位点的选择有作用，即RINGE3作为骨架使E2和底物达到最佳定位以便完成泛素由E2转移到底物特定位点的修饰。......阅读全文
陈竺专访：在分子水平阐明中药复方作用机制是完全可能的
2008年3月14日，《美国科学院院刊》在线发表了题为《剖析对急性早幼粒细胞性白血病有良好疗效的中药复方黄黛片的分子机制》的研究论文，该论文在3月25日最新一期的《美国科学院院刊》（PNAS）上正式发表。来自上海交通大学瑞金医院、中国科学院广州生物医药与健康研究院等的研究人员，在国际上第一次用生物化
概述糖异生作用的相关作用
一、糖异生作用的主要生理意义是保证在饥饿情况下，血糖浓度的相对恒定。 血糖的正常浓度为3.89-11mmol/L，即使禁食数周，血糖浓度仍可保持在3.40mmol/L左右，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织的功能具有重要意义，停食一夜（8-10小时）处于安静状态的正常人每日体内葡萄糖利用，脑
概述寡肽的转运机制
完整肽进入上皮细胞，而在细胞内水解的吸收通路的存在被忽视了相当长的时间。早在100多年前就有人提到了肽转运的可能性（Matthews,1987）。Agar(1953)年证实了完整双甘肽在大鼠肠道跨上皮的转运。但是由于受传统蛋白质消化吸收理论的影响，学者们对其它的吸收方式不容易接受，并且由于双甘肽
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
概述肌肽的作用
1.国际研究证实肌肽具有良好的抗糖化作用。羰基化蛋白质和糖化终产物(AGEs)是细胞衰老的信号。它们在细胞内异常积累，加速与其他蛋白的交联。肌肽，能在糖侵蚀肌肤前，通过与糖反应的形式，代替体内蛋白质与糖反应，从而帮助保护蛋白质不被糖基化，达到抗糖化的作用。 2.有一种衰老相关现象叫做蛋白质的非
舒络片可能的副作用
舒络片可能的副作用包括: 1.胃肠道不适，如恶心、呕吐、腹泻等； 2.头痛、头晕； 3.皮疹、瘙痒等过敏反应。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
佐剂的作用机制
佐剂的作用机制：①它可能增加抗原的表面面积，易为巨噬细胞所吞噬；②延长抗原在体内的存留期，增加与免疫细胞接触的机遇；③诱发抗原注射部位及其局部淋巴结的炎症反应，有利于刺激免疫细胞的增殖作用。
激素的作用机制
激素是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质称为激素。它是我们生命中的重要物质。
谷胱苷肽的作用机制
GSH作为一种细胞内重要的调节代谢物质，其既是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基，又是乙二醛酶及丙糖脱氢酶的辅酶，参与体内三羧酸循环及糖代谢，并能激活多种酶，如巯基（SH）酶-辅酶等，从而促进糖类、脂肪和蛋白质代谢。GSH分子特点是具有活性巯基（-SH），是最重要的功能集团，可参与机体多种重要的生化反应，保
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制是通过改变抗原的物理形状，延长抗原在机体内保留时间；刺激单核吞噬细胞对抗原的递呈能力；刺激淋巴细胞分化，增加扩大免疫应答能力。
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
酶的作用机制
酶的作用机制主要是通过降低化学反应的活化能，来加速反应的进行，具体过程如下 2：形成酶 - 底物复合物：酶在催化某一反应时，首先会在其活性中心与底物结合，生成酶 - 底物复合物（ES）。酶的活性中心是酶分子中与底物结合并起催化作用的空间，包含结合位点和催化位点。结合位点保证底物正确结合在酶的催化位点
普鲁卡因的药理作用、作用机制
本品的盐酸盐又称奴佛卡因。本药对粘膜的穿透力弱，需要注射给药方可产生局麻药作用。主要用于浸润麻醉 传导麻醉 腰麻和硬脊膜外麻醉。注药后约在1到3min内开始作用，维持30到45min，溶液中加入小量肾上腺素能使作用延长到1到2小时。本药在血浆中被酯酶水解，变为对氨苯甲酸和二乙氨基乙醇，前者能对抗磺胺
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述多巴胺的不快引起机制
当犒赏通路多巴胺能低下时，引起快感缺失（不能体验到愉快）、情感淡漠（缺乏动机）和心绪不良（感到不满意、不幸福、痛苦、激惹和紧张不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境恶劣 假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期的基础多巴胺能最低，故青少年
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述有丝分裂的分裂机制
染色体的集缩 构成染色体的细线在分裂前期缩短变粗，染色体的这种集缩运动是通过染色线的螺旋化实现的。染色质浓缩过程和细胞质中的某些因素有关。如果用实验方法使分裂期细胞与间期细胞融合，可以观察到间期细胞染色质会提前集缩成染色体。这说明分裂期细胞的细胞质中有某种物质能促使染色体集缩。
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述沙林毒剂的反应机制
沙林对机体的作用主要有三个方面：一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱；二是毒剂作用于胆碱能受体；三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。沙林毒剂是一种剧毒神经毒剂 [5] ，通过过度刺激肌肉和重要器官影响神经系统产生致命效果。沙林是有机磷酸盐会破坏生物
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过