概述沙林毒剂的反应机制
沙林对机体的作用主要有三个方面：一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱；二是毒剂作用于胆碱能受体；三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。沙林毒剂是一种剧毒神经毒剂 [5] ，通过过度刺激肌肉和重要器官影响神经系统产生致命效果。沙林是有机磷酸盐会破坏生物体内的神经传递物质乙酰胆碱酯脢，生物的所有自主跟非自主肌肉运动是乙酰胆碱跟乙酰胆碱酯脢之间的一个平衡，破坏这个平衡的话，肌肉会只收缩而无法扩张。主要会瘫痪呼吸功能，缩瞳，肠胃痉挛剧痛，分泌眼泪汗水跟唾液的管道也会大量排放，会非常痛苦的死亡，而且立即发作发作到死亡剂量足够的话是2分钟左右。 二次大战期间，用来当化学武器与杀虫剂的这类有机磷化合物，提供研究人员一个线索而发现“醯基化酵素”（acyl enzyme）的化学结构，我们以DFP（Diisopropyl phosphorofluoridate）为模型来解释这个过程。体内的一些水解......阅读全文
概述沙林毒剂的反应机制
沙林对机体的作用主要有三个方面：一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱；二是毒剂作用于胆碱能受体；三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。沙林毒剂是一种剧毒神经毒剂 [5] ，通过过度刺激肌肉和重要器官影响神经系统产生致命效果。沙林是有机磷酸盐会破坏生物
简述沙林毒剂的理化性质
密度：1.07g/cm3 熔点：-56℃ 沸点：147℃ 闪点：42.7℃ 折射率：1.361 蒸气压：2.10 mm Hg（20℃） 挥发度：22000 mg/m3（25℃） 蒸气密度（空气=1）：4.86 水解半衰期（20℃和PH=7）：39~41小时；80小时 Log K
沙林毒剂中毒的临床表现
小鼠皮下注射沙林LD50为0.172mg/kg，大鼠吸入LD50为13-15mg/m3，人体在吸入55～100（mg·min/m3）的沙林后（或皮肤接触1.7克），在1～15分钟之内便会死亡，死前会出现抽搐、口吐白沫和视力模糊等症状；低浓度下（0.0005mg/L）暴露在沙林气溶胶2分钟内，便会
关于沙林毒剂的基本信息介绍
沙林，又叫沙林毒剂，学名甲氟膦酸异丙酯，英文名称Sarin [1] ，属于G类神经性毒剂 [2] ，可以麻痹人的中枢神经。它是一种神经麻痹性毒剂，按伤害作用分类为神经性毒剂。具有极微弱的水果香味，为无色透明液体，易同水混合，并能溶于有机溶剂，易渗入多孔表面和涂漆表面。所有神经麻痹性毒剂中，沙林的
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
概述药物变态反应的发生机制
药物变态反应（或称药物过敏性反应）是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。这种反应仅见于少数有易感性的人。它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异
美发现微量沙林毒气也可永久伤害心脏
美国心脏病协会10月13日发布报告说，科研人员通过研究实验鼠发现，即使摄入微量的神经性毒气——沙林，也会对心脏造成永久性伤害。 报告称，为了解沙林毒气对心脏的伤害，研究人员让实验鼠摄入微量的沙林。起初实验鼠没有不良反应，但摄入沙林约10周后，实验鼠的心脏开始出现以下问题：左心室变大，心律失
－生化武器沙林到底有多“毒”
最主要的速杀性毒剂之一 被列入全球十大最致命毒药 沙林是一种常用的军用毒剂，无色，易流动，有微弱水果香味。由于沸点低，挥发度较大，比较容易蒸发，使用后主要造成空气染毒。沙林虽然不是杀伤力最强的毒剂，但是因能在较短时间内具备较强的杀伤力，曾是美国和前苏联等国家最主要的速杀性毒剂，被列入全球十
VX神经毒剂为何如此凶险
VX神经毒剂确实做不到秒杀，它的发作需要时间，根据接触途径及个体吸收情况的不同，通常需要数十分钟至数小时，如果慢的话也可能十几小时以上才出现典型的症状。 2月13日，一名朝鲜籍男子在马来西亚吉隆坡第二国际机场被两名女子“掩面”袭击，该男子虽然立刻找到机场工作人员求助，并及时被送往医院，但还是在
固相微萃取法（SPME）测定海水中的甲基膦酸
摘要 成功地将固相微萃取法应用于测定海水中的甲基膦酸，解决了蒸干衍生法难以检测海水中的甲基膦酸的难题，研究了方法的各种影响因素，对萃取时间、解吸时间、样品的p H 值和萃取温度等条件进行了优化，所建立方化学毒剂是一种大规模杀伤性武器，在战争史中曾造成重大人员伤亡。 在和平时期化学毒剂又成为恐怖分子的
概述系统性炎症反应综合征的发病机制
1、激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。这些炎症细胞一方面可激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板粘附，释放氧自由基和脂质代谢产物等，另一方面又进一步促进炎症细胞的激活，两者互为因果，并在体内
概述消除反应的反应机理
在离子型反应中，按有关价键发生变化的先后顺序不同，可分三种反应机理。 1、E1消除 单分子消除反应(E1) 反应物先电离，离去基团断裂下来，同时生成一个碳正离子，然后失去 β氢原子并生成π 键。反应分两步进行，决定速率这一步（决速步）只有反应物分子参加。故E1的速率与反应物的浓度成正比，与碱
概述血清病和血清病样反应的发病机制
1.当含有血清蛋白的病原物质进入体内后，经过2～3周的时间，体内便可产生特异性抗体。此时如果人体内仍然存留有上述的病原物质，则可作为抗原或半抗原的形式与这些抗体形成免疫复合物而沉积于血管床上，并激活补体经典途径，发生一系列炎症反应，临床上出现血清病和血清病样反应。这一炎性过程的发生主要是由免疫复
快速废掉化学武器的新化合物
美国武器储备库里等待销毁的化学武器。 2013年，叙利亚军方涉嫌将沙林毒气火箭发射到叛军控制的镇子上，造成数百人死亡。经过外交家们的周旋，达成秘密协议，同意销毁这些武器。之后，国际组织开始了一项危险的工作——销毁这些武器。处理化学武器的一个障碍就是：温湿环境很快就会将能够废掉其中致命化学物质
概述焦糖化反应的反应过程
焦糖化反应的结果生成两类物质:一类是糖脱水聚合产物,俗称焦糖或酱色；一类是降解产物,主要是一些挥发性的醛、酮等,这些物质还可以缩合、聚合最终也得到一些深颜色的物质。它们给食品带来悦人的色泽和风味,但若控制不当,也会为制品带来不良的影响。 1、焦糖的生成 糖类在无水条件下加热或糖类在高浓度下用
抗原－抗体反应的反应机制介绍
抗体都是蛋白质（免疫球蛋白）。多数抗原也是蛋白质，少数为多糖、类脂、核酸等物质。以水为分散媒的胶体中，在一定的酸碱度下，分散相分子中的极性基（如羧基、氨基、肽基等）发生电离而使胶体粒子带电荷，同种粒子所带电荷相同，彼此互相排斥。这些极性基团与水有很强的亲和力，使胶体粒子外围构成水层成为亲水胶体，
茚三酮反应的反应机制
除脯氨酸、羟脯氨酸和茚三酮反应生成黄色物质外，所有的α-氨基酸及一切蛋白质都能和茚三酮反应生成蓝紫色物质。该反应分两步进行，首先是氨基酸被氧化，产生 CO2 、NH3和醛，而水合茚三酮被还原成还原型茚三酮；第二步是所生成之还原型茚三酮与另一个水合茚三酮分子和氨缩合生成有色物质。此反应的适宜pH为5～
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
概述环孢素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
概述寡肽的转运机制
完整肽进入上皮细胞，而在细胞内水解的吸收通路的存在被忽视了相当长的时间。早在100多年前就有人提到了肽转运的可能性（Matthews,1987）。Agar(1953)年证实了完整双甘肽在大鼠肠道跨上皮的转运。但是由于受传统蛋白质消化吸收理论的影响，学者们对其它的吸收方式不容易接受，并且由于双甘肽
概述双分子消除反应的反应机理
一、以卤代烷烃为例 卤代烷在发生E2反应时，碱首先进攻β-氢，并逐渐与之结合，β-碳原子与氢原子之间的共价键部分断裂；与此同时，中心碳原子与卤素之间的共价键也部分断裂，卤素X带着一对电子逐渐离开中心碳原子。在此期间电子云也重新分配，α-碳原子与β-碳原子间的π键已部分形成，经过如下所示过渡态后
凝集反应的概述
凝集反应（agglutination test）一种血清学反应。颗粒性抗原（完整的病原微生物或红细胞等）与相应抗体结合，在有电介质存在的条件下，经过一定时间，出现肉眼可见的凝集小块。参与凝集反应的抗原称为凝集原，抗体称为凝集素。可分为直接凝集反应和间接凝集反应两类。
移植排斥反应的概述
移植排斥反应是一个非常复杂的免疫学现象，除单卵双生外，两个个体具有完全相同的HLA系统的组织配型几乎是不可能的，因此选择供者和受者配型尽可能接近是异体组织器官移值成功的关键。 移植排斥反应按发病机制和病理变化不同，可分为超急性排斥反应，急性排斥反应和慢性排斥反应，受体在移植后数分钟至24小时对
变态反应的概述
若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。1963年起Gell与Co
凝集反应的概述
凝集反应（agglutination test）一种血清学反应。颗粒性抗原（完整的病原微生物或红细胞等）与相应抗体结合，在有电介质存在的条件下，经过一定时间，出现肉眼可见的凝集小块。参与凝集反应的抗原称为凝集原，抗体称为凝集素。可分为直接凝集反应和间接凝集反应两类。
反应罐的概述
反应罐肯有加热迅速、耐高温、耐腐蚀、卫生、无环境污染、勿需锅炉自动加温、使用方便等特点，广泛应用于石油、化 工、橡胶、农药、染料、医药、食品、用来完成硫化、硝化、氢化、烃化、聚合、缩合等工艺过程，是以参加反应物质的充分混合为前提，对于加热、冷却、和液体萃取以及气体吸收等物理变化过程均需要采用搅
急性排斥反应的概述
急性排斥反应与慢性排斥反应，很多人都会错误地认为，这两种排斥反应的区别只是发生时间早晚的问题。其实不然。 移植后器官存在排斥的风险是因为机体免疫系统能够识别供体的抗原并发生应答，这种应答是通过淋巴细胞激活（细胞反应）和抗体(体液反应）而实现的。 急性排斥反应最早可发生于移植后7～10天，此时
消毒剂：醇类消毒剂适用范围
应用范围：主要用于手和皮肤消毒，也可用于较小物体表面的消毒。使用方法：卫生手消毒：均匀喷雾手部或涂擦揉搓手部，1- 2 遍，作用 lmin。外科手消毒：擦拭2遍,作用 3min 。皮肤消毒：涂擦皮肤表面2遍，作用 3min。较小物体表面消毒：擦拭物体表面 2 遍，作用 3min。注意事项：如单一使用
ATP酶的反应机制
ATP酶与ATP水解反应耦合的转运是一个严格的化学反应，即每分子ATP水解能够使一定数量的溶液分子被转运。例如，对于钠钾ATP酶，每分子ATP水解能够使3个钠离子被运出细胞，同时2个钾离子被运入。跨膜ATP酶需要ATP水解所产生的能量，因为这些酶需要做功：它们逆著热力学上更容易发生的方向来进行物质运
概述IMP的合成的反应
(1)5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物为α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途径代谢产物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶(ribose phosphate pyrophosphohinase)催化，与ATP反应生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorlbosy