概述沙林毒剂的反应机制
沙林对机体的作用主要有三个方面：一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱；二是毒剂作用于胆碱能受体；三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。沙林毒剂是一种剧毒神经毒剂 [5] ，通过过度刺激肌肉和重要器官影响神经系统产生致命效果。沙林是有机磷酸盐会破坏生物体内的神经传递物质乙酰胆碱酯脢，生物的所有自主跟非自主肌肉运动是乙酰胆碱跟乙酰胆碱酯脢之间的一个平衡，破坏这个平衡的话，肌肉会只收缩而无法扩张。主要会瘫痪呼吸功能，缩瞳，肠胃痉挛剧痛，分泌眼泪汗水跟唾液的管道也会大量排放，会非常痛苦的死亡，而且立即发作发作到死亡剂量足够的话是2分钟左右。 二次大战期间，用来当化学武器与杀虫剂的这类有机磷化合物，提供研究人员一个线索而发现“醯基化酵素”（acyl enzyme）的化学结构，我们以DFP（Diisopropyl phosphorofluoridate）为模型来解释这个过程。体内的一些水解......阅读全文
芯片生化反应概述
该过程指将从生物样品分离到的蛋白、DNA或RNA样品与生物芯片进行反应，从固定于芯片的探针阵列得到样品的序列信息。由于玻片本身的荧光本底很低，所以可用荧光标记的方法来对生物芯片实施检测和分析，同时具有快速、精确和安全等优点。而且，还可用多个荧光素进行标记以实现一次性分析多个生物样品[1]。玻片作为
单分子亲核取代反应的反应机制
SN1反应的反应机理可概述为：反应物首先解离为碳正离子与带负电荷的离去基团，这个过程需要能量，是控制反应速率的一步。分子解离后，碳正离子立即与亲核试剂结合，是快的一步。以叔丁基溴在碱性溶液中的水解反应为例，其反应步骤如下：反应的第一步是叔丁基溴缓慢解离形成叔丁基正碳离子和溴负离子，这一过程需要的能量
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述反义RNA的作用机制
反义RNA的分类和作用机制：下表总结了原核细胞内天然存在的11种反义RNA。这些反义RNA按其作用机制可经分为三大类。 调节水平 反义RNA 靶RNA 分类 功能 来源 转录后水平 micF RNA ompF mRNA 1A OmpF合成 染色体 oop RNA cⅡmRNA 1B 溶菌-
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
概述有丝分裂的分裂机制
染色体的集缩 构成染色体的细线在分裂前期缩短变粗，染色体的这种集缩运动是通过染色线的螺旋化实现的。染色质浓缩过程和细胞质中的某些因素有关。如果用实验方法使分裂期细胞与间期细胞融合，可以观察到间期细胞染色质会提前集缩成染色体。这说明分裂期细胞的细胞质中有某种物质能促使染色体集缩。
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已
概述多巴胺的不快引起机制
当犒赏通路多巴胺能低下时，引起快感缺失（不能体验到愉快）、情感淡漠（缺乏动机）和心绪不良（感到不满意、不幸福、痛苦、激惹和紧张不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境恶劣 假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期的基础多巴胺能最低，故青少年
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述疫苗佐剂的作用机制
抗原存储库效应 在机体局部注射抗原后，佐剂将过多的抗原募集并储存，并缓慢连续释放，通过这种方式使抗原连续刺激时间延长，从而提高抗体效价，提高机体免疫应答效果，如脂质体佐剂等。 使细胞因子和趋化因子表达上调，于注射位点募集免疫细胞 细胞因子是指由机体细胞经刺激而合成、分泌的一类小
概述内含肽的作用机制
内含肽剪接是一个快速、高效的反应过程，前体蛋白在细胞中几乎分离不到。反应亦不需要任何辅助因子、酶和ATP能量，其催化结果是将内含肽两侧的外显肽通过肽键连接成成熟的天然肽。基于剪接位点氨基酸残基的化学性质以及带分支的剪接中间产物分子的发现，人们提出了多种假说来描述这一反应过程。目前被普遍接受的剪接
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
“纳米清道夫”有效对抗神经毒剂
危险品专家在加州圣地亚哥的一次模拟神经毒气攻击期间营救一个玩偶。图片来源：ROBERT GAUTHIER/LOS ANGELES TIMES 上世纪80年代，上千名伊朗人因暴露于伊拉克军队释放的神经毒剂沙林和托宾而死亡。在近些年的战争和恐怖袭击中，类似化学物质被用于对付士兵和平民。如今，研究人员报
“纳米清道夫”有效对抗神经毒剂
危险品专家在加州圣地亚哥的一次模拟神经毒气攻击期间营救一个玩偶。图片来源：ROBERT GAUTHIER/LOS ANGELES TIMES 上世纪80年代，上千名伊朗人因暴露于伊拉克军队释放的神经毒剂沙林和托宾而死亡。在近些年的战争和恐怖袭击中，类似化学物质被用于对付士兵和平民。如今，研究人员报
反应性细胞改变的概述
反应性细胞改变常见于宫颈炎症的临床检查结果。宫颈炎是育龄妇女的常见病，有急性和慢性两种。急性宫颈炎常与急性子宫内膜炎或急性阴道炎同时存在，但以慢性宫颈炎多见。
超急性排斥反应的概述
（1）排斥反应是俗称,医学上职业名词叫移植物抗宿主反应[1]。 （2）排斥反应分为急性和慢性两大类：急性排斥反应、慢性排斥反应。 （3）目前几乎所有的器官移植都可以发生排斥反应。 （4）由于免疫抑制剂的广泛使用,目前对于急性排斥反应已经基本控制。由于科学技术的原因,对于慢性排斥反应无法控制
概述别构酶的化学反应
调节物也称效应物或调节因子。一般是酶作用的底物、底物类似物或代谢的终产物。调节物与别构中心结合后，诱导或稳定住酶分子的某种构象，使酶的活性中心对底物的结合与催化作用受到影响，从而调节酶的反应速度和代谢过程，此效应称为酶的别构效应（allosteric effect ）。因别构导致酶活力升高的物质
搪瓷反应釜的概述
搪瓷反应釜是将含高 二氧化硅的玻璃，衬在钢制容器的 内表面，经高温灼烧而牢固地密着于金属表面上成为 复合材料制品。所以，它具有玻璃的稳定性和 金属强度的双重优点，是一种优良的耐腐蚀设备。已广泛地应用于化工、石油、医药、农药、食品等工业。