关于甲基钴胺素的基本功能介绍

一、是提高叶酸利用率,与叶酸一起合成甲硫氨酸(由高半胱氨酸合成)和胆碱,产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺甲基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12,参与许多重要化合物的甲基化过程。维生素B12缺乏时,从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少,使叶酸变成不能利用的形式,导致叶酸缺乏症。 二、是维护神经髓鞘的代谢与功能。缺乏维生素B12时,可引起神经障碍、脊髓变性,并可引起严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致周围神经炎。小孩缺乏维生素B12的早期表现是情绪异常、表情呆滞、反应迟钝,最后导致贫血。 三、是促进红细胞的发育和成熟。将甲基丙二酰辅酶A转化成琥珀酰辅酶A,参与三羧酸循环,其中琥珀酰辅酶A与血红素的合成有关。 四、是维生素B12还参与脱氧核酸(DNA)的合成,脂肪、碳水化合物及蛋白质的代谢,增加核酸与蛋白质的合成。......阅读全文

关于甲基钴胺素的基本功能介绍

  一、是提高叶酸利用率,与叶酸一起合成甲硫氨酸(由高半胱氨酸合成)和胆碱,产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺甲基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12,参与许多重要化合物的甲基化过程。维生素B12缺乏时,从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少,使叶酸变成不能利用的形式,导致叶酸缺乏症。  二、是维护神经髓鞘

关于甲基钴胺素的病理介绍

  维生素b12和叶酸缺乏,胸腺嘧啶核苷酸减少,DNA合成速度减慢,而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)和脱氧三磷酸尿苷(dUTP)增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸(dTTP)减少,使尿嘧啶掺合入DNA,使DNA呈片段状,DNA复制减慢,核分裂时间延长(S期和G1期延长),故细胞核比正常大,核染色质呈疏

关于甲基钴胺素缺乏的症状介绍

  1、恶性贫血(红血球不足)  2、月经不调  3、眼睛及皮肤发黄,皮肤出现局部(很小)红肿(不疼不痒)并伴随蜕皮;  4、恶心,食欲不振,体重减轻  5、唇、舌及牙龈发白,牙龈出血  6、头痛,记忆力减退,痴呆  7、可能引起人的精神忧郁,  8、引起有核巨红细胞性贫血(恶性贫血)  9、脊髓变

关于甲基钴胺素的简介

  维生素B12又叫钴胺素,是一种含有3价钴的多环系化合物,4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环(与卟啉相似),是唯一含金属元素的维生素。维生素B12为红色结晶粉末,无嗅无味,微溶于水和乙醇,在pH值4.5~5.0弱酸条件下最稳定,强酸(pH

关于甲基钴胺素的吸收代谢的介绍

  食物中的维生素B12与蛋白质结合,进入人体消化道内,在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下,维生素B12被释放,并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子(IF)结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少,约2~3mg在肝脏。主要从尿排出,部分从胆汁排出。

关于甲基钴胺素的营养水平鉴定

  鉴定方法有:  ①血清维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml,即可诊断为维生素B12缺乏(正常值为100~300μμg/ml)。  ②尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法,维生素B12缺乏时,由于特殊的代谢障碍,尿中甲基丙二酸的排出量增多,但是叶酸缺乏时并

甲基钴胺素的生理功能介绍

  主要有两个:  ①作为甲基转移酶的辅因子,参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成,如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体(如同型半胱氨酸),使甲基受体成为甲基衍生物(如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸),反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成,缺乏时影响婴幼儿的生长发育。  ②保护叶

甲基钴胺素的药效学的介绍

  ①维生素B12为一种含钴的红色化合物,需转化为甲基钴胺和辅酶B12后才具有活性。叶酸在体内必须经还原作用转变为二氢叶酸,然后在二氢叶酸还原酶作用下,成为四氢叶酸。甲基钴胺能使四氢叶酸转化为N5,N10-甲烯基四氢叶酸,后者在尿嘧啶脱氧核苷酸转化过程中具有供给“一碳基团”的作用。N5,N10-甲烯

简述甲基钴胺素的作用

  已知B12是几种变位酶的辅酶,如催化Glu转变为甲基Asp的甲基天冬氨酸变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。  B12主要存在于肉类中,植物中的大豆以及一些草药也含有B12,肠道细菌可以合成,故一般情况下不缺乏,

甲基钴胺素的主要功能介绍

  1、促进甲基转移  2、促进红细胞的发育和成熟,使肌体造血机能处于正常状态,预防恶性贫血;维护神经系统健康  3、以辅酶的形式存在,可以增加叶酸的利用率,促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢  4、具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成,可促进蛋白质的合成,它对婴幼儿的生长发育有重要作用  5、

甲基钴胺素在医疗方面的用途介绍

  ①用于治疗和预防维生素B12缺乏症。  ②用于胃切除或吸收不良综合症,维生素B12缺乏造成贫血的预防。  ③用于补充因消耗性疾病,甲状腺机能亢进,妊娠,哺乳等造成的维生素B12需求增加。  ④营养性和妊娠性贫血。  ⑤广节裂头绦虫病贫血。  ⑥肝障碍贫血。  ⑦放射性引起的白细胞减少。  ⑧神经

简述甲基钴胺素的结构特征

  谷氨酰胺和甲基谷氨酰胺是B12的两种辅酶形式。在咕啉环平面上方钴离子与5,6-二甲基苯基咪唑的N-3相连,在平面下方与5'-脱氧腺苷的C5’相连。一般应用的B12,和钴离子相连的是CN,称为氰钴氨,为绿色结晶。

简述甲基钴胺素的药动学

  口服维生素B12在胃中与胃粘膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。当该复合物进入至回肠末端时与回肠粘膜细胞的微绒毛上的受体相结合,通过胞饮作用进入肠粘膜细胞,再吸收入血液。口服后8~12小时血药浓度达峰值;肌注40分钟时,约50%吸收入血液。肌注维生素B12 1mg后,血药浓度在1

关于氰钴胺素的基本介绍

  维生素B12又叫钴胺素,是一种含有3价钴的多环系化合物,4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环(与卟啉相似),是唯一含金属元素的维生素。维生素B12为红色结晶粉末,无嗅无味,微溶于水和乙醇,在pH值4.5~5.0弱酸条件下最稳定,强酸(pH

甲基钴胺素在饲料添加剂方面的应用介绍

  维生素B12对于机体生长是一种不可缺少的微量营养物质,大多数动物的植物性饲料中不含维生素B12,动物一方面靠胃肠中的微生物合成,一方面靠外界添加。为了满足动物维生素的需要就必须补充维生素添加剂。  猪和鸡等非反刍动物缺乏维生素B12主要表现是生长发育停滞,也有少数猪可出现轻度的正常红细胞性贫血。

关于氰钴胺素的吸收代谢介绍

  食物中的维生素B12与蛋白质结合,进入人体消化道内,在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下,维生素B12被释放,并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子(IF)结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少,约2~3mg在肝脏。主要从尿排出,部分从胆汁排出。

关于氰钴胺素的生理作用介绍

  已知B12是几种变位酶的辅酶,如催化Glu转变为甲基Asp的甲基天冬氨酸变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。  B12主要存在于肉类中,植物中的大豆以及一些草药也含有B12,肠道细菌可以合成,故一般情况下不缺乏,

关于假钴胺素的生理功能介绍

  在甲硫氨酸循环中,同型半胱氨酸接受N5-甲基四氢叶酸的甲基转变为甲硫氨酸的反应,需要以维生素B12(假钴胺素)作为辅酶的N5-甲基四氢叶酸转甲基酶的催化。若体内维生素B12(假钴胺素)缺乏,甲硫氨酸循环就不能正常进行,后果有三方面:一是甲硫氨酸的合成受阻。二是堆积过多的同型半胱氨酸会导致同型半胱

关于氰钴胺素的生理功能介绍

  主要有两个:  ①作为甲基转移酶的辅因子,参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成,如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体(如同型半胱氨酸),使甲基受体成为甲基衍生物(如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸),反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成,缺乏时影响婴幼儿的生长发育。  ②保护叶

关于人工合成氰钴胺素的介绍

  1965年,伍德沃德因在有机合成方面的杰出贡献而荣获诺贝尔化学奖。获奖后,他并没有因为功成名就而停止工作。而是向着更艰巨复杂的化学合成方向前进“。他组织了14个国家的110位化学家,协同攻关,探索维生素B12的人工合成问题。在他以前,这种极为重要的药物,只能从动物的内脏中经人工提炼,所以价格极为

关于氰钴胺素的重要作用介绍

  一、是提高叶酸利用率,与叶酸一起合成甲硫氨酸(由高半胱氨酸合成)和胆碱,产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺甲基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12,参与许多重要化合物的甲基化过程。维生素B12缺乏时,从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少,使叶酸变成不能利用的形式,导致叶酸缺乏症。  二、是维护神经髓鞘

关于抗体IgD的基本功能介绍

  正常人血清lgD浓度很低,仪占血清Ig总量的0.2%。IgD可在个体发育的任何时间产生。5类lg中,IgD的铰链区最长,易被蛋白酶水解,故其半衰期很短(仅3天)。lgD分为两型:血清型IgD的生物学功能尚不清楚;膜结合型IgD(mlgD)构成BCR,是B细胞分化发育成熟的标志,未成熟B细胞仅表达

关于抗体IgG的基本功能介绍

  IgG于出生后3个月开始合成,3~5岁接近成人水平。IgG是血清和体液中含量最高的抗体,占血清总Ig的75%~80%。人lgG有4个亚类,根据其在血清中浓度的高低排序,分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG的半衰期为20~23天,是再次免疫应答产生的主要抗体,其亲和力高,在体内分布

关于抗体IgM的基本功能介绍

  IgM占血清Ig总量的5%~10%,血清浓度约为1mg/ml。单体IgM以膜结合型表达于B细胞表面,构成B细胞抗原受体,只表达mlgM是未成熟B细胞的标志。分泌型IgM为五聚体,是分子量最大的Ig,沉降系数为19S,称为巨球蛋白(macroglobulin),一般不能通过血管壁,主要存在于血液中

关于ATP酶的基本功能介绍

  跨膜ATP酶可以为细胞输入许多新陈代谢所需的物质并输出毒物、代谢废物以及其他可能阻碍细胞进程的物质。例如,钠钾ATP酶(又称为钠/钾离子ATP酶)能够调节细胞内钠/钾离子的浓度,从而保持细胞的静息电位;氢钾ATP酶(又称为氢/钾离子ATP酶或胃质子泵)可以使胃内保持酸化环境。  除了作为离子交换

关于IgG抗体的基本功能介绍

  1.激活补体经典途径,介导溶菌和细胞毒作用;  2.介导ADCC效应;  3.调理吞噬作用;  4.结合SPA;  5.中和毒素和病毒。  在抗感染免疫尤其是再次免疫应答中发挥重要作用。IgG类自身抗体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。

关于组蛋白的基本功能介绍

  1、填充蛋白质  组蛋白作为DNA缠绕的线轴。 这使得能够在细胞核内将真核细胞的大型的基因组所必需的压实物:压实的分子比未压实的分子短40,000倍。  2、染色质调控  组织蛋白进行翻译后修饰,以更改它与DNA及其他核蛋白的相互作用。组织蛋白H3及H4有着核小体伸出的长尾巴,能够在不同的地方进

氰钴胺素缺乏的病理介绍

  维生素b12和叶酸缺乏,胸腺嘧啶核苷酸减少,DNA合成速度减慢,而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸(dUMP)和脱氧三磷酸尿苷(dUTP)增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸(dTTP)减少,使尿嘧啶掺合入DNA,使DNA呈片段状,DNA复制减慢,核分裂时间延长(S期和G1期延长),故细胞核比正常大,核染色质呈疏

关于氰钴胺素的缺乏症和副作用介绍

  1、恶性贫血(红血球不足)  2、月经不调  3、眼睛及皮肤发黄,皮肤出现局部(很小)红肿(不疼不痒)并伴随蜕皮;  4、恶心,食欲不振,体重减轻  5、唇、舌及牙龈发白,牙龈出血  6、头痛,记忆力减退,痴呆  7、可能引起人的精神忧郁,  8、引起有核巨红细胞性贫血(恶性贫血)  9、脊髓变

关于氰钴胺素的营养水平鉴定

  鉴定方法有:  ①血清维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml,即可诊断为维生素B12缺乏(正常值为100~300μμg/ml)。  ②尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法,维生素B12缺乏时,由于特殊的代谢障碍,尿中甲基丙二酸的排出量增多,但是叶酸缺乏时并