简述淋巴结充血的发病机制
黏膜皮肤淋巴结综合征的病原未明，因而有关发病机制也难以阐明。研究认为超抗原(superantigen)作用是黏膜皮肤淋巴结综合征发生的起因。超抗原反应不同于经典的抗原抗体反应，它的特点是有很多的免疫细胞参与有些细菌外毒素，包括金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，葡萄球菌肠毒素A至E，链球菌致热外毒素A、B及C，支原体毒素以及某些反转录病毒均可以与单核巨噬细胞的主要组织相容性位点结合然后再结合到T细胞受体β链可变区(TCR-Vβ)的特殊部位这种侧面的铰链样结合既可显著地活化单核巨噬细胞，又可选择性地刺激特殊T细胞使其克隆及增生，释放超量细胞因子，包括IL-1，IL-2TNF-α和IFN-γ等，导致全身血管内皮细胞损伤Melish发现川崎病急性期患者的TCR-Vβ2及TCR-Vβ3有过度表达，恢复期转为正常Leung等对16例川崎病患者的咽直肠腋窝、腹股沟采集的标本进行培养，获得细菌毒素13例，其中11例......阅读全文
简述淋巴结充血的发病机制
黏膜皮肤淋巴结综合征的病原未明，因而有关发病机制也难以阐明。研究认为超抗原(superantigen)作用是黏膜皮肤淋巴结综合征发生的起因。超抗原反应不同于经典的抗原抗体反应，它的特点是有很多的免疫细胞参与有些细菌外毒素，包括金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，葡萄球菌肠
淋巴结充血的发病机制
黏膜皮肤淋巴结综合征的病原未明，因而有关发病机制也难以阐明。研究认为超抗原(superantigen)作用是黏膜皮肤淋巴结综合征发生的起因。超抗原反应不同于经典的抗原抗体反应，它的特点是有很多的免疫细胞参与有些细菌外毒素，包括金黄色葡萄球菌产生的中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，葡萄球菌
简述慢性充血性脾肿大的发病机制
脾静脉属于门静脉系统。正常人70%的脾静脉血汇入门静脉。如果门静脉发生梗阻，脾脏的回血障碍可出现充血性脾肿大。当充血的原因去除肿大的脾可回缩。晚期病例由于纤维组织及网状内皮组织增生，即使去除病因，脾肿大也无明显回缩。目前认为此征并不是一个独立的疾病，而是由于慢性门静脉阻塞或肝硬化所引起的门脉高压
简述免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数
慢性充血性脾肿大的发病机制
脾静脉属于门静脉系统。正常人70%的脾静脉血汇入门静脉。如果门静脉发生梗阻，脾脏的回血障碍可出现充血性脾肿大。当充血的原因去除肿大的脾可回缩。晚期病例由于纤维组织及网状内皮组织增生，即使去除病因，脾肿大也无明显回缩。目前认为此征并不是一个独立的疾病，而是由于慢性门静脉阻塞或肝硬化所引起的门脉高压
淋巴结充血的病因
病因尚未明确，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、反转录病毒或链球菌、丙酸杆菌感染。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因流行病学资料和临床特征都强烈提示，黏膜皮肤淋巴结综合征与某种传染性病原因子相关，曾疑为链球菌、葡萄球菌立克次体、痤疮丙
淋巴结充血的介绍
黏膜皮肤淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS)又称川崎病(Kawasaki disease)，由日本红十字中心的川崎(Kawasaki)于1967年首先报道，故又称Kawasaki综合征。本综合征好发于儿童病原未明，为一种独立的急性传染病。主
简述小儿血管免疫母细胞淋巴结病的发病机制
本症是由于T细胞调节功能缺陷，可转化为淋巴瘤。如淋巴结、肝、脾、骨髓、皮肤及肺等，使B细胞非肿瘤性异常增生并转化为免疫母细胞，产生过多的免疫球蛋白。病变介于良性免疫母细胞与免疫母细胞淋巴瘤之间。部分病人可能转化为淋巴瘤。
怎样预防淋巴结充血
1.一级预防 由于本病病因不明，只能通过注意营养，锻炼身体，减少化学药物的应用，避免环境污染等来减少发病。 2.二级预防 (1)早期诊断：年龄在2个月至5岁，根据临床表现，结合本病诊断标准，并排除其他疾病，可诊断本病；(2)早期治疗。 3.三级预防 (1)发病后应预防并发症。Kato等学者
淋巴结充血的病因分析
病因尚未明确，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、反转录病毒或链球菌、丙酸杆菌感染。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因流行病学资料和临床特征都强烈提示，黏膜皮肤淋巴结综合征与某种传染性病原因子相关，曾疑为链球菌、葡萄球菌立克次体、痤疮丙
预防淋巴结充血的介绍
1、一级预防 由于本病病因不明，只能通过注意营养，锻炼身体，减少化学药物的应用，避免环境污染等来减少发病。 2、二级预防 (1)早期诊断：年龄在2个月至5岁，根据临床表现，结合本病诊断标准，并排除其他疾病，可诊断本病； (2)早期治疗。 3、三级预防 (1)发病后应预防并发症。Kato
淋巴结充血的鉴别诊断
(1)幼年类风湿性关节炎：多为低热，反复引现各形皮疹(热退疹隐)，热程反复、迁延，非手指、足趾末端红肿(为关节中心肿痛)，无掌跖潮红、口唇潮红、皲裂、口咽粘膜充血、杨梅舌，无冠脉损害等特征。 (2)猩红热：猩红热皮疹于发病后24小时迅速出现，本病皮疹在发病后第三天才开始，皮疹出现比本病早；猩红
肠系膜淋巴结结核的发病机制
多见于童年期，可以是原发，也可能是继肠结核或肺结核而续发的。在原发病例，其细菌大都是直接透过健康的肠壁而进入淋巴结，或者是肠壁的原有病变已经完全愈合未留痕迹。在继发病例，则大多数在肺或肠有明显的病灶。淋巴结受累最多的是在回盲部，在盲肠及升结肠内侧的腹膜后间隙中，以及在小肠系膜下端部分。偶尔，上腹
淋巴结充血的临床表现
1.急性期(发热期) 持续8～12天，平均10天。 (1)发热：突然发热体温38～41℃多呈弛张热，偶有稽留热食欲低下、嗜睡或烦躁不安、情绪易激动病情严重者有无菌性脑膜炎表现。部分患者可有腹泻或梗阻性黄疸。高热一般持续5～11天或更久。 (2)双侧结膜充血：发热后不久即可出现结膜充血少数发生
关于淋巴结充血的症状介绍
黏膜皮肤淋巴结综合征(mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS)又称川崎病(Kawasaki disease)，由日本红十字中心的川崎(Kawasaki)于1967年首先报道，故又称Kawasaki综合征。本综合征好发于儿童病原未明，为一种独立的急性传染病。主要
概述淋巴结充血的临床表现
1.急性期(发热期) 持续8～12天，平均10天。 淋巴结充血 (1)发热：突然发热体温38～41℃多呈弛张热，偶有稽留热食欲低下、嗜睡或烦躁不安、情绪易激动病情严重者有无菌性脑膜炎表现。部分患者可有腹泻或梗阻性黄疸。高热一般持续5～11天或更久。 (2)双侧结膜充血：发热后不久即可出现结膜
关于淋巴结充血的鉴别诊断介绍
(1)幼年类风湿性关节炎：多为低热，反复引现各形皮疹(热退疹隐)，热程反复、迁延，非手指、足趾末端红肿(为关节中心肿痛)，无掌跖潮红、口唇潮红、皲裂、口咽粘膜充血、杨梅舌，无冠脉损害等特征。 (2)猩红热：猩红热皮疹于发病后24小时迅速出现，本病皮疹在发病后第三天才开始，皮疹出现比本病早；猩红
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低，且
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
简述浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎的发病机制
致病菌从损伤破裂的皮肤或其他感染病灶侵入，经组织的淋巴间隙进入淋巴管内，引起淋巴管及其周围的急性炎症，急性淋巴管炎继续扩散到局部淋巴结，或化脓性病灶经淋巴管蔓延到所属区域的淋巴结，引起急性淋巴结炎。淋巴结充血、肿胀、白细胞浸润，炎性渗出。病变的淋巴结增大后，中心坏死化脓。感染继续发展，可向周围扩
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述尿道憩室的发病机制
先天性尿道憩室，壁内有上皮细胞覆盖，憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道，位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一，先天性憩室口多宽大，后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端，有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的，但
简述小儿鼻出血的发病机制
外伤常造成血管的直接损伤破溃；干燥性鼻炎和维生素C缺乏引起黏膜萎缩，血管通透性增高,血管脆性增大；维生素K、P的缺乏引起各种凝血因子功能障碍，以上提及的病因最终引起鼻部毛细血管破裂，引发鼻出血，这是鼻出血的主要发病机理。