简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正常位置，而上肾输尿管在进入膀胱前跨过下肾输尿管，开口于下肾输尿管开口的外下方或其他部位（Weigert-meyer定律）。 3.完全性双重输尿管伴上肾输尿管异位开口 即完全性双重输尿管中下肾输尿管开口于膀胱内，而上肾输尿管开口于膀胱以外部位。男性多开口于后尿道、精囊、输精管等处，女性可开口于尿道、阴道、外阴前庭、子宫颈等处。......阅读全文
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上，下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上，下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区，一般下肾的输尿管开口于膀胱内正常位
双重输尿管的发病原因及发病机制
发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂，肾盏与集合管，如果输尿管远端的分支超过2支，则形成重复肾盂；如分支过早则形成不完全性双重输尿管，输尿管呈Y形，此外，如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽)，它与正常的
双重输尿管的发病机制及常见症状
发病机制 根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上，下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上，下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区，一般下肾的输尿管开口于
双重输尿管的发病原因
1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂，肾盏与集合管，如果输尿管远端的分支超过2支，则形成重复肾盂；如分支过早则形成不完全性双重输尿管，输尿管呈Y形，此外，如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽)，它与正常的输尿管芽并列
简述膀胱输尿管回流现象的发病机制
正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外，输尿管的蠕动和输
关于双重输尿管的发病原因的分析
双重输尿管别名又叫双输尿管、重复肾输尿管。是指患侧肾脏是由两部分肾脏组织结合成一体，有一共同包膜，但肾盂输尿管及血管都各自分开的一种肾脏先天性畸形。女性多见。 1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂、肾盏与集合管。如果输尿管远
双重输尿管的诊断鉴别
1.附加肾 是独立存在或借疏松组织与正常肾相连接的第3个肾脏，较正常肾小，多位于两正常肾之间，脊柱前方或稍偏一侧，附加肾有其独立的集合系统，血液供应及被膜，在解剖上与正常肾脏完全分开，因此，通过尿路造影，B超及CT检查比较容易与重复肾鉴别。 2.肾代偿性增大 当一侧肾脏缺失，发育不全或功能
双重输尿管的检查项目
诊断主要依靠静脉尿路造影和膀胱镜检查，主张应用大剂量静脉滴注尿路造影，小儿可用注射器直接将造影剂推入静脉内，以便控制注射时间，大剂量静脉滴注法可不用腹压带，对显示输尿管全程更为满意。 如重复肾的上肾段功能存在，则X射线造影上可明显看到畸形的全貌，两根输尿管汇合点越高，显示越清楚；如汇合点过低，
双重输尿管的常见症状
泌尿系感染 尿频 尿急 尿失禁 射精疼 临床症状随性别不同而差别很大，由于胚胎学差异，男性异位输尿管多开口于膀胱颈，前列腺，精囊，附睾和输精管，均位于尿道外括约肌以上，所以一般以泌尿系感染症状为主，如便秘，耻骨后疼痛，射精不适等，亦可伴尿急，尿频，偶以不育就诊但罕有尿失禁，就女性而言，最常见开
简述小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻的发病机制
泌尿系内外许多病变所引起的尿流梗阻，最终都造成肾内压力升高，肾盏和肾盂尿液排出障碍，尿在肾盂内停留时间延长，肾盂扩张，肾曲管内压力逐渐升高，曲管扩张影响尿的分泌，同时压迫附近血管引起肾实质的贫血性萎缩。由于肾盂和肾盏扩张，肾实质萎缩，肾功能障碍，称肾积水(hydronephrosis)。 肾积
先天性巨输尿管的发病机制
先天性巨输尿管症的发病机制尚未完全阐明。根据组织病理学的研究，多数学者认为可能与以下几点有关： 1.末端输尿管壁内纵行肌缺乏。 2.输尿管末端肌层内胶原纤维增生，使肌束与胶原纤维比例失调，肌层排列紊乱。 3.输尿管末端肌层肥厚，黏膜或黏膜下炎症。由于一种或几种因素的共同作用，使该段输尿管的
治疗双重输尿管的方法介绍
患者如无尿路感染、梗阻或点滴性尿失禁等症状，以及无严重的输尿管积水、反流和结石等并发症者，均无须治疗。通常手术治疗原则包括如下3点： 1.不完全性双重输尿管 上肾段功能存在而伴有输尿管-输尿管反流者。 （1）双重输尿管汇合点在上1/3处，做纵行的输尿管侧侧吻合术。 （2）双重输尿管汇合点
先天性巨输尿管的病因及发病机制
病因 胚胎发育中输尿管肌层的增生或肌束与原纤维间的比例失调，输尿管下端近膀胱处狭窄，狭窄段与扩张段呈鲜明对比，部分病例可见输尿管下端腔内有横向黏膜皱褶或帆布样瓣膜。 远端无动力性巨输尿管无解剖上狭窄，但近端扩张，无蠕动功能，镜下见输尿管肌肉层相对缺乏，环肌增生，有的可见肌间神经细胞数目减少。
概述小儿原发性膀胱输尿管反流的发病机制
输尿管膀胱连接部正常解剖和抗反流机制，使其能适应膀胱的充盈和空虚状态。各种原因致反流时，使部分尿液在膀胱排空后仍停留在输尿管中，从而为细菌从膀胱上行到肾脏提供了通路，因此反流常并发尿路感染，可表现为急性肾盂肾炎或无症状的慢性肾盂肾炎过程，80%的反流肾其组织学改变与肾盂肾炎一致。1959年Hod
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病机制
1.肾内逆流(intrarenal reflux，IRR)：可以引起肾实质损害，早在1965年Brodeur等报告18例VUR病人中，有5例肾内逆流，VUR时尿液逆流到肾盂及肾盏后，再由肾盏处向乳头管及集合小管逆流，故又称肾盏小管逆流(calicotubular reflux)，这是非梗阻性肾盂
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病原因及发病机制
发病原因 造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素两大类，为原发性及继发性两种，原发性主要为膀胱三角肌先天性脆弱，以及输尿管解剖上的各种异常；继发性则为膀胱内梗阻，外伤，结核及非特异性炎症引起，炎症可导致VUR，但与膀胱三角肌发育不成熟有关，2岁以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只
先天性巨输尿管的发病机制及临床表现
发病机制 先天性巨输尿管症的发病机制尚未完全阐明。根据组织病理学的研究，多数学者认为可能与以下几点有关： 1.末端输尿管壁内纵行肌缺乏。 2.输尿管末端肌层内胶原纤维增生，使肌束与胶原纤维比例失调，肌层排列紊乱。 3.输尿管末端肌层肥厚，黏膜或黏膜下炎症。由于一种或几种因素的共同作用，使
概述小儿膀胱输尿管反流综合征的发病机制
1.肾内逆流(intrarenal reflux，IRR) 可以引起肾实质损害。早在1965年Brodeur等报告18例VUR病人中，有5例肾内逆流，VUR时尿液逆流到肾盂及肾盏后，再由肾盏处向乳头管及集合小管逆流，故又称肾盏小管逆流(calicotubular reflux)。这是非梗阻性肾盂
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
关于双重输尿管的临床表现和诊断介绍
临床表现 临床症状随性别不同而差别很大，部分病例无明显症状。一般以泌尿系感染症状为主。如便秘、耻骨后疼痛、射精不适等，亦可伴尿急、尿频，偶以不育就诊但罕有尿失禁。就女性而言，最常见开口部位为前庭，亦可位于阴道上段、子宫、卵巢。由于异位开口多位于尿道外括约肌远端，常表现为正常排尿后的持续性尿失禁
简述空肠弯曲菌的发病机制
空肠弯曲菌是一种人畜共患病病原菌，可以引起人和动物发生多种疾病，并且是一种食物源性病原菌，被认为是引起全世界人类细菌性腹泻的主要原因，对空肠弯曲菌的致病机理的研究越来越多。其致病因素包括粘附、侵袭、产生毒素和分子模拟机制等四个方面，通过分子模拟机制可以引起最严重的并发症一格林一巴利综合征。空肠弯
简述隐匿型肾炎的发病机制
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
简述胆囊触痛征的发病机制
当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时，由于胆囊是―盲囊，引起胆汁滞留或浓缩，浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎；同时，胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来，使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现，
简述葡萄状肉瘤的发病机制
扩散及转移： 1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围，子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。 2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔，然后腹主动脉旁淋巴结，下段1/3阴道引流与外阴癌相似，到腹股沟和股淋巴结，再到盆腔淋巴结。有双向引流可能，特别是中段。 3.血行播散