关于凝血的基本信息介绍
凝血（Blood Coagulation），即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。 凝血其基本过程是一系列蛋白质的有限水解过程，大体上分为三个阶段： 1）凝血酶原激活物形成 2）凝血酶形成 3）纤维蛋白形成......阅读全文
关于凝血的基本信息介绍
凝血（Blood Coagulation），即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。 凝血其基本过程是一系列蛋白质的有限水解过程，大体上分为三个阶段： 1）凝血酶原激活物
关于凝血障碍的基本信息介绍
凝血障碍是由先天性或获得性凝血因子缺乏、血管壁受损、血小板功能不良等一种或多种的凝血环节异常，抗凝物质的缺乏或增多，纤溶系统的过度激活均导致的。 凝血障碍的抗凝系统： 天然存在的生理性抗凝物质有抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、肝素、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、α2抗血浆素等。其先天性缺乏可以产生高血栓
关于凝血酶的基本信息介绍
凝血酶（Thrombin），是一种白色至灰白色非结晶物质，一般为冻干粉。凝血酶为止血药，临床上主要适用于结扎止血困难的小血管、毛细血管以及实质性脏器出血的止血；用于外伤、手术、口腔、耳、鼻、喉、泌尿、烧伤、骨科、神经外科、眼科、妇产科以及消化道等部位出血的止血。凝血酶直接作用于血液凝固过程的最后
关于血管内凝血的基本信息介绍
血管内凝血，医学术语，是一种血液疾病。 血管内凝血的发病原因 1.细菌感染败血症。 2.恶性肿瘤胰腺癌、肾癌、前列腺癌、肺癌、白血病等。 3.产科意外羊水栓塞、胎盘早期剥离、流产、妊娠高血压症、死胎滞留、子宫破裂、剖腹产等。 4.其他 (1)严重的头部损伤。 (2)毒蛇咬伤。 (
关于自凝血酶原的基本信息介绍
凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶,由于活性凝血酶原产生,催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白,血液中凝血酶产生的潜力大于凝血酶所需量,每ml血浆可产生260~360u凝血酶,实际仅需1u血酶即能使1ml在15s凝成血块。 1、自凝血酶原的治疗： 两组患者治疗前的meld评分无差异,治疗前凝血酶原活动度均
关于凝血障碍的凝血生理介绍
凝血障碍的凝血生理— 正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时，血液流出血管即凝成块状堵在破损处，使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活，即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程，最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时，在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统，能有效地防止过度凝
凝血时间的基本信息介绍
出血时间（bleeding time，BT）和凝血时间（clotting time，CT）测定，是一对试验。出血时间是指在一定条件下，人为刺破皮肤毛细血管后，从血液自然流出到自然停止所需的时间。而凝血时间是指血液离开血管，在体外发生凝固的时间。原理是离体静脉血与普通玻璃试管接触后，因子Ⅻ和内源凝
关于凝血障碍的凝血系的介绍
凝血障碍—凝血系包括： ①循环血液中的血浆凝血因子、钙离子、血小板。 ②异物表面，如血管壁受损时暴露出的内皮下胶质。 ③组织因子，由损伤的组织细胞所产生的脂蛋白所组成。凝血系的主要功能为执行止血功能，形成凝血酶，后者进一步加强血小板在止血过程中的功能并促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，形成纤维
关于凝血酶原活动度的基本信息介绍
凝血酶原是一种重要的凝血因子，和凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ有关，均在肝细胞内合成。凝血酶原时间（PT）其正常值在12～14秒。肝病时肝细胞损害早期即可有PT延长。肝细胞损害越严重，PT延长越明显。凝血酶原时间是判断重型肝炎预后的一项重要指标。若PT延长至20秒，则预后不良。 凝血酶原活动度和凝血酶
关于凝血机制凝血的共同途径介绍
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 1、凝血酶的生成： 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。 2、纤维蛋白形成： 纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并
播散性血管内凝血的基本信息介绍
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation；DIC）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由
凝血酶原的基本信息介绍
血液凝固因子之一。存在于血浆中，亦称第Ⅱ因子。是凝血酶的前身物质，血浆中含量为10—15毫克/分升，分子量为68000的糖蛋白。糖的含量约占11%，其中含有半乳糖、甘露糖、岩藻糖、氨基已糖、唾液酸。遗传性凝血酶原（凝血因子Ⅱ)缺乏是最为罕见的遗传性出血病之一可以将凝血酶原缺乏分成两类：①低凝血酶
关于凝血机制的基本介绍
凝血机制包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是
抗凝血酶的基本信息介绍
抗凝血酶(antithrombin，AT)是一个较小的蛋白质分子，可灭活凝血系统几种酶类。抗凝血酶是一种由肝产生的糖蛋白，由432个氨基酸组成。它包含三个二硫键和四种可能的糖基化位点。 α-凝血酶是在血浆中发现的主要形式的抗凝血酶，它的四个糖基化位点各由一个低聚糖所占据。而居次要形式的β-凝血
抗凝血酶Ⅲ的基本信息介绍
人体内与凝血系统功能相拮抗的是抗凝血系统，在正常情况下，两者保持动态平衡，从而维持血液在血管内的正常流动。抗凝血酶Ⅲ是抗凝系统中最重要的成分，它由肝脏合成，为一种多功能的丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制凝血酶生成，具有强大的抗凝活性.占血浆抗凝酶活性的70%。
关于凝血因子的基本介绍
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。整个凝血过程大致上可分为两个阶段，凝血酶原的激活及凝胶状纤维蛋白的形成。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用
关于凝血酶形成的介绍
凝血酶原(Ⅱ，prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile处切开，切除N?端274个氨基酸残基，余下308个氨基酸残基分成A、B两条肽链，由一个二硫键相连，即为凝血酶(thrombin)。因子Va无酶活性，但可使Xa的活性增强350倍，加速凝血酶
关于血管内凝血的检查介绍
血管内凝血的检查诊断 可分为急性与慢性两类，以急性为主，表现为严重广泛的出血。慢性的症状隐匿，以栓塞为主，症状可被原发病的症状掩盖，不一定有大量出血。弥散性血管内凝血主要表现为出血、休克、栓塞、溶血四个方面： 1.出血急性的弥散性血管内凝血主要表现为突然发生的大量广泛的出血，出血可随原发病变
关于高凝血症的基本介绍
高凝血症是一种遗传性或获得性的促使异常或过量的血栓（血块）风险增高的血液疾病，主要是凝血因子增加而抗凝血因子并不降低所引起。 正常情况下，机体启动血块形成过程，并通过反馈机制调节血块形成的速度和大小，当受损部位痊愈之后，血块降解并消失。当血块形成过程出现问题时，就导致了高凝血症的发生。在该过程
凝血酶的基本信息
中文名称：凝血酶英文名称：Thrombin中文别名：纤维蛋白酶英文别名：Thrombase性状：白色至灰白色非结晶物质
凝血酶的基本信息
中文名称：凝血酶英文名称：Thrombin中文别名：纤维蛋白酶英文别名：Thrombase性状：白色至灰白色非结晶物质
组织凝血激酶的基本信息
中文名称组织凝血激酶英文名称tissue thromboplastin定 义参与外因性凝血级联反应的酶，当组织受伤血小板释放凝血因子Ⅲ，与凝血因子Ⅶ(编号：EC 3.4.21.21)结合使之活化，选择性地切割凝血因子Ⅹ的精氨酸-异亮氨酸之间的肽键，使之转变为凝血因子Ⅹa。应用学科生物化学与分子生物
组织凝血激酶的基本信息
中文名称组织凝血激酶英文名称tissue thromboplastin定 义参与外因性凝血级联反应的酶，当组织受伤血小板释放凝血因子Ⅲ，与凝血因子Ⅶ(编号：EC 3.4.21.21)结合使之活化，选择性地切割凝血因子Ⅹ的精氨酸-异亮氨酸之间的肽键，使之转变为凝血因子Ⅹa。应用学科生物化学与分子生物
血浆凝血激酶的基本信息
中文名称血浆凝血激酶英文名称plasma thromboplastin component;PTC定 义编号：EC 3.4.21.22。在凝血因子Ⅷ协同作用下，选择性地切割无活性的凝血因子Ⅹ的精氨酸-异亮氨酸之间的肽键使之转变为有活性的形式凝血因子Ⅹa的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科）
血浆凝血激酶的基本信息
中文名称血浆凝血激酶英文名称plasma thromboplastin component;PTC定 义编号：EC 3.4.21.22。在凝血因子Ⅷ协同作用下，选择性地切割无活性的凝血因子Ⅹ的精氨酸-异亮氨酸之间的肽键使之转变为有活性的形式凝血因子Ⅹa的酶。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科）
关于高凝血症的激活因素介绍
平滑的血管壁是保持恒定血流量的基础。任何损坏血管壁的因素都可以增加凝血级联（瀑布）反应被激活的风险。凝血激活紊乱虽然不是真正的“高凝血症”，但是却可以使己经存在的高凝状态进一步恶化。 血管壁异常（通常伴随血块形成异常）。动脉粥样硬化―胆固醇-脂质-钙沉积在动脉壁上，降低血管壁的平滑性，最终形成
关于血管内凝血的预防方法介绍
积极治疗原发病，要注意到突然出现在原发病中难以解释的大量或广泛的出血、血液凝固障碍，难以纠正的顽固性休克、血管内栓塞及器官功能衰竭。积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等
关于凝血时间的临床意义介绍
1.凝血时间延长 见于内源性凝血因子缺乏的初筛试验、严重的因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ缺乏、肝脏病变、弥散性血管内凝血（DIC）、纤维蛋白原缺乏、血液中存在抗凝物质等。 2.凝血时间缩短 见于高凝状态（如弥散性血管内凝血的高凝血期，促凝物质进入血流以及凝血因子活性增高等）及血栓性疾病（如心肌梗死、不稳定
关于血管内凝血的鉴别诊断介绍
1、重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾功能衰竭、血小板和纤维蛋白原下降，凝血酶原时间延长，易与DIC混淆。但肝病无血栓表现，3P试验阴性，FDP和优球蛋白溶解时间正常。 2、血栓性血小板减少性紫癜：本病是在毛细血管广泛形成微血栓：具有微血管病性溶血、血小板减少性紫癜、肾脏及神经系统损
关于消耗性凝血病的基本介绍
消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(d