维生素D缺乏性佝偻病的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）血生化检查 测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-（OH）D3（正常10～80g/L）和1,25-（OH）2D3（正常0.03～0.06g/L）在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。 （2）尿钙测定 尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。 2.其他辅助检查 （1）长骨骨骺端X线摄片 发现长骨骨骺端佝偻病的特异X线表现，早期X线长骨骺部钙化预备线模糊；极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。 （2）X线骨龄摄片 发现骨龄落后。......阅读全文
维生素D缺乏性佝偻病的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）血生化检查 测定血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-（OH）D3（正常10～80g/L）和1,25-（OH）2D3（正常0.03～0.06g/L）在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。 （2）尿钙测定 尿钙测定也有助于佝偻病的诊断，尿中碱性
维生素D缺乏性佝偻病的简介
维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育
治疗维生素D缺乏性佝偻病的方法介绍
预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂，防止骨骼畸形和复发。 1.一般治疗 坚持母乳喂养，及时添加含维生素D较多的食品（肝、蛋黄等），多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站，防止骨骼畸形。 2.补充维生素D 初期每天口服维生素D，持续1个月后，改为预防量。激期口服，
关于维生素D依赖性佝偻病的检查方式介绍
1.尿液及粪便检查 尿钙降低，尿磷增加，能有氨基酸尿，粪内钙增加。 2.血液检查 血磷值有个体差异性，但降低者甚少。血钙降低（血钙值低于2.25mmol/L为低钙血症）。碱性磷酸酶升高，血甲状旁腺激素增高，可有高血氯性酸中毒。Ⅰ型VDDR血清的1，25（OH）2D3减低或不能测出，Ⅱ型VD
如何诊断维生素D缺乏性佝偻病？
诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L（20ng/mL）。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性。
营养性维生素D缺乏性佝偻病的诊断检查
早期诊断，及时治疗，避免发生骨骺畸形，正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骺X线检查。应注意早期的神经兴奋性增高的症状有无特异性，如多汗、枕脱、烦闹等，因此仅据临床表现的诊断准确率较地，以血清25—OHD水平测定为最可靠的诊断标准，血清25—OHD在早期明显降低。但在一般医
维生素D缺乏性佝偻病的临床诊断
维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期较常见的全身性疾病，由于维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。典型表现为生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不全，成骨矿化不全表现为骨质软化症。 [诊断程序] 步骤一 是不是维生素D缺乏性佝偻病？→重要疑诊线索 3岁
关于维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍
1.软骨营养不良 是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。 2.低血磷抗生素D佝偻病 本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病
关于维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
1.日光照射不足 维生素D由皮肤经日照产生，如日照不足，尤其在冬季，需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的紫外线。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说，日光浴是
预防婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的相关介绍
1、普及预防措施 ⑴加强宣传工作，包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识，具体落实在妇幼保健管理系统工作中。 ⑵推广法定维生素D强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶(AD奶)，含维生素A2000IU/L，维生素D600IU/L，经试验证明，此种强化牛奶是解
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的症状体征介绍
1、一般症状 当维生素D缺乏到一定程度时，临床出现一系列神经精神症状，如多汗，且与温度无关，特别是在吃奶和哭闹时，汗味异臭；易激惹，容易发生夜惊、夜啼、烦恼、睡眠不安。这些并非佝偻病的特异症状，但在好发地区，参考有关资料，可以作为临床早期诊断的参考依据。 2、骨骼病变体征 ⑴头部：早期可见囟
简述维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统，同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期，统称为活动期。 1.初期 多数从3个月左右开始发病，此期以精
营养性维生素D缺乏性佝偻病的简介
营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，本病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是生长着的骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。 婴幼儿生长快、户外活动少，是发生影响性维生素D缺乏
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的简介
维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets)，这是一种小儿常见病，一种慢性营养性疾病，占总佝偻病95%以上，本病系因小儿体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病预防介绍
营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病，有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（400IU）可治疗佝偻病，因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。 围生期 孕母应多户外活动食用富含钙、维生素D五以及其他营养素的食物，妊娠后期适量补充维生素D（800IU/日），有有
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病理生理介绍
维生素D缺乏性佝偻病可以堪称是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害，长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙化、磷减少和低血钙症。以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员钙释出血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷、继发机体严重钙、磷代谢失调。特别是严重低血磷的
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍
鉴别诊断主要与甲低进行鉴别。 及与软骨营养不良、黏多糖病、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等鉴别。 1.先天性甲状腺功能低下 生后2～3个月开始出现甲状腺功能不足现象，并随月龄增大症状日趋明显，如生长发育迟缓、体格明显矮小、出牙迟、囟大而闭合晚。腹胀等，与佝偻病相似，但患儿智能
关于家族性抗维生素D佝偻病的检查介绍
1.尿液检查 尿磷增多，尿中钙与镁，正常或稍低，尿cAMP正常。 2.血生化检查 血磷低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl）。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，5-二羟基维生素D3水平亦多
营养性维生素D缺乏性佝偻病的病状体征
多见于婴幼儿，特别3个月以下的小婴儿，主要表现为生长最后部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育脊神经兴奋性的改变。因而年龄不同，佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏一段时间后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻出现较早，儿童期发生佝偻病的较少，重症佝偻患者还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能
营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病描述
营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生一种以骨骼病变为体征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长这的长骨干骺端组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症，佝偻病也同时也骨质软化症，长骨与生长板同时受损。 婴幼儿，特别是小婴儿，生长快、户外活
关于抗维生素D佝偻病的遗传方式介绍
抗维生素D佝偻病遗传方式大多是X-连锁显性遗传或不完全显性遗传，部分为常染色体显性遗传或隐性遗传。大约2/3的病例，为X连锁显性遗传。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩，机会均为50%。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数低，但症状较严
关于婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
1.维生素D摄入不足 维生素D摄入不足是本病发病的最主要原因。维生素D的来源有两个途径，一是内源性，由日光中波长296～310μm的紫外线，照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)
关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因分析
围生期维生素D不足 母亲妊娠期，特别是妊娠后几维生素D营养不足如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。 日照不足 因紫外线不能通常玻璃窗，婴幼儿被长期过多的留在室内活动，使内元性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射，大气污染如烟雾、尘埃可吸
简述营养性维生素D缺乏性佝偻病的治疗方案
目的在于控制活动期防止骨骼畸形，治疗的原则应以口服为主，一般剂量为每如50μg—100μg（2000IU—4000IU）或1，25—（OH）2D30.5μg—2.0μg，一月后，改预防量400IU/如。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系。不缩短疗程，与临床分期无关，且采用大剂量治疗佝偻病的方法
婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
1、早期常烦躁不安，爱哭闹，睡觉易惊醒，汗多，特别是入睡后头部多汗，由于汗的刺激不舒服，故头常在枕头上摩擦，使脑后枕部半圈秃发，医学上称“枕秃”。 2、以后逐渐出现骨骼改变，如前囟门闭合延迟（正常应在1.5岁前闭合），出牙晚，可晚至1岁才出牙，头较大呈方形，助骨下缘外翻，鸡胸、“O”形腿等。
关于低血磷性抗维生素D佝偻病的检查介绍
1.血生化异常 主要是低血磷。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L（1.5～3.0mg/dl），多在0.65mmol/L（2mg/dl）左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷排出仍增加，提示肾小管对磷的重吸收障碍。尿中无氨基酸。即便有肾小管磷重吸收障碍
维生素D缺乏性手足抽搐症的检查
突发热惊厥，且反复发作，发作后神志清醒神经系统体征，同时有佝偻病存在，血清钙小于1.75至1.88mmol/L（7.5mg/dl）钙离子
关于抗维生素D佝偻病的检查诊断介绍
实验室所见主要的生化异常是低血磷，但应注意不同性别、年龄与血清之间的关系。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L(1.5～3.0mg/dl)，多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷仍排出增加，说明肾小管对磷的重吸收障
家族性抗维生素D佝偻病的相关介绍
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症，又称原发性低磷酸盐血症性佝偻病，低磷酸盐血症性佝偻病是一种家族性遗传性肾小管功能障碍性疾病。是性连锁显性遗传性疾病，遗传缺陷异常因子主要是发生在X染色体上，亦可以是常染色体隐性遗传，患者常有家族史。部分呈散发性患者，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤
治疗维生素D依赖性佝偻病的介绍
1.维生素D及其代谢物 补充维生素D如服维生素D2，或肌注维生素D2及维生素D3，亦可用1α（OH）D3 ，或 1，25（OH）2D3 。疗程按具体情况而定。治疗期间应根据病人的血钙、磷，尿钙及骨X线表现等情况以调节剂量，防止发生高钙血症。 本病用骨化三醇（活性维生素D3）是理想的替代治疗，