治疗维生素D缺乏性佝偻病的方法介绍

预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂,防止骨骼畸形和复发。 1.一般治疗 坚持母乳喂养,及时添加含维生素D较多的食品(肝、蛋黄等),多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站,防止骨骼畸形。 2.补充维生素D 初期每天口服维生素D,持续1个月后,改为预防量。激期口服,连服1个月后改为预防量。若不能坚持口服或患有腹泻病者,可肌注维生素D,大剂量突击疗法,1个月后改预防量口服。肌注前先口服钙剂4~5天,以免发生医源性低钙惊厥。 3.补充钙剂 维生素D治疗期间应同时服用钙剂。 4.矫形疗法 采取主动和被动运动,矫正骨骼畸形。轻度骨骼畸形在治疗后或在生长过程中自行矫正,应加强体格锻炼,可作些主动或被动运动的方法矫正,例如俯卧撑或扩胸动作使胸部扩张,纠正轻度鸡胸及肋外翻。严重骨骼畸形者外科手术矫正,4岁后可考虑手术矫形。......阅读全文

治疗维生素D缺乏性佝偻病的方法介绍

  预防和治疗均需补充维生素D并辅以钙剂,防止骨骼畸形和复发。  1.一般治疗  坚持母乳喂养,及时添加含维生素D较多的食品(肝、蛋黄等),多到户外活动增加日光直接照射的机会。激期阶段勿使患儿久坐、久站,防止骨骼畸形。  2.补充维生素D  初期每天口服维生素D,持续1个月后,改为预防量。激期口服,

维生素D缺乏性佝偻病的简介

  维生素D缺乏性佝偻病,又叫骨软化症即骨矿化不足,为新形成的骨基质钙化障碍,是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病,维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病,是一种慢性营养缺乏病,发病缓慢,影响生长发育

维生素D缺乏性佝偻病的检查方式介绍

  1.实验室检查  (1)血生化检查 测定血钙、磷、碱性磷酸酶,血清25-(OH)D3(正常10~80g/L)和1,25-(OH)2D3(正常0.03~0.06g/L)在佝偻病活动早期就明显降低,为可靠的早期诊断指标,血浆中碱性磷酸酶升高。  (2)尿钙测定 尿钙测定也有助于佝偻病的诊断,尿中碱性

如何诊断维生素D缺乏性佝偻病?

  诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查,血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”,不论婴儿还是儿童,血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L(20ng/mL)。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性。

关于维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍

  1.软骨营养不良  是一遗传性软骨发育障碍,出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。  2.低血磷抗生素D佝偻病  本病多为性连锁遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传,也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病的临床诊断

  维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期较常见的全身性疾病,由于维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养疾病。典型表现为生长中的长骨干骺端和骨组织矿化不全,成骨矿化不全表现为骨质软化症。    [诊断程序]    步骤一 是不是维生素D缺乏性佝偻病?→重要疑诊线索    3岁

简述营养性维生素D缺乏性佝偻病的治疗方案

  目的在于控制活动期防止骨骼畸形,治疗的原则应以口服为主,一般剂量为每如50μg—100μg(2000IU—4000IU)或1,25—(OH)2D30.5μg—2.0μg,一月后,改预防量400IU/如。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系。不缩短疗程,与临床分期无关,且采用大剂量治疗佝偻病的方法

关于维生素D缺乏性佝偻病的病因分析

  1.日光照射不足  维生素D由皮肤经日照产生,如日照不足,尤其在冬季,需定期通过膳食补充。此外空气污染也可阻碍日光中的紫外线。人们日常所穿的衣服、住在高楼林立的地区、生活在室内、使用人工合成的太阳屏阻碍紫外线、居住在日光不足的地区等都影响皮肤生物合成足够量的维生素D。对于婴儿及儿童来说,日光浴是

治疗维生素D依赖性佝偻病的介绍

  1.维生素D及其代谢物  补充维生素D如服维生素D2,或肌注维生素D2及维生素D3,亦可用1α(OH)D3 ,或 1,25(OH)2D3 。疗程按具体情况而定。治疗期间应根据病人的血钙、磷,尿钙及骨X线表现等情况以调节剂量,防止发生高钙血症。  本病用骨化三醇(活性维生素D3)是理想的替代治疗,

预防婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的相关介绍

  1、普及预防措施  ⑴加强宣传工作,包括对孕妇、围生期、乳儿期的合理预防佝偻病知识,具体落实在妇幼保健管理系统工作中。  ⑵推广法定维生素D强化食品。近年来北京儿科研究所营养研究室研制了维生素AD强化牛奶(AD奶),含维生素A2000IU/L,维生素D600IU/L,经试验证明,此种强化牛奶是解

婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的症状体征介绍

  1、一般症状 当维生素D缺乏到一定程度时,临床出现一系列神经精神症状,如多汗,且与温度无关,特别是在吃奶和哭闹时,汗味异臭;易激惹,容易发生夜惊、夜啼、烦恼、睡眠不安。这些并非佝偻病的特异症状,但在好发地区,参考有关资料,可以作为临床早期诊断的参考依据。  2、骨骼病变体征  ⑴头部:早期可见囟

婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的简介

  维生素D缺乏性佝偻病(vitamin D deficiency rickets),这是一种小儿常见病,一种慢性营养性疾病,占总佝偻病95%以上,本病系因小儿体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分,最终发生骨骼畸形。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化

营养性维生素D缺乏性佝偻病的简介

  营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症,本病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型表现是生长着的骨干骺端和骨组织矿化不全,维生素D不足使成熟骨矿化不全,则表现为骨质软化症。 婴幼儿生长快、户外活动少,是发生影响性维生素D缺乏

简述维生素D缺乏性佝偻病的临床表现

  维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统,同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期,统称为活动期。  1.初期  多数从3个月左右开始发病,此期以精

治疗家族性抗维生素D佝偻病的相关介绍

  1.维生素D及其代谢物  补充维生素D如服维生素D2,必须用很大的剂量,或维生素D口服,或肌注维生素D2及维生素D3,亦可用1,25-二羟基维生素D3。疗程按具体情况而定。口服磷和1,25-二羟基维生素D3可使绝大多数的病例骨痛明显减轻。治疗期间应根据患者的血钙、磷,尿钙及骨X线表现等情况以调节

关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病预防介绍

  营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病,有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D(400IU)可治疗佝偻病,因此,现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。  围生期  孕母应多户外活动食用富含钙、维生素D五以及其他营养素的食物,妊娠后期适量补充维生素D(800IU/日),有有

关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断介绍

  鉴别诊断主要与甲低进行鉴别。  及与软骨营养不良、黏多糖病、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等鉴别。  1.先天性甲状腺功能低下  生后2~3个月开始出现甲状腺功能不足现象,并随月龄增大症状日趋明显,如生长发育迟缓、体格明显矮小、出牙迟、囟大而闭合晚。腹胀等,与佝偻病相似,但患儿智能

关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病理生理介绍

  维生素D缺乏性佝偻病可以堪称是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害,长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙化、磷减少和低血钙症。以致甲状旁腺功能代偿性亢进,PTH分泌增加以动员钙释出血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。但PTH同时也抑制肾小管重吸收磷、继发机体严重钙、磷代谢失调。特别是严重低血磷的

营养性维生素D缺乏性佝偻病的疾病描述

  营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生一种以骨骼病变为体征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长这的长骨干骺端组织矿化不全,维生素D不足使成熟骨矿化不全,则表现为骨质软化症,佝偻病也同时也骨质软化症,长骨与生长板同时受损。  婴幼儿,特别是小婴儿,生长快、户外活

营养性维生素D缺乏性佝偻病的诊断检查

  早期诊断,及时治疗,避免发生骨骺畸形,正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骺X线检查。应注意早期的神经兴奋性增高的症状有无特异性,如多汗、枕脱、烦闹等,因此仅据临床表现的诊断准确率较地,以血清25—OHD水平测定为最可靠的诊断标准,血清25—OHD在早期明显降低。但在一般医

营养性维生素D缺乏性佝偻病的病状体征

  多见于婴幼儿,特别3个月以下的小婴儿,主要表现为生长最后部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育脊神经兴奋性的改变。因而年龄不同,佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏一段时间后出现,围生期维生素D不足的婴儿佝偻出现较早,儿童期发生佝偻病的较少,重症佝偻患者还可有消化和心肺功能障碍,并可影响行为发育和免疫功能

婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床表现

  1、早期常烦躁不安,爱哭闹,睡觉易惊醒,汗多,特别是入睡后头部多汗,由于汗的刺激不舒服,故头常在枕头上摩擦,使脑后枕部半圈秃发,医学上称“枕秃”。  2、以后逐渐出现骨骼改变,如前囟门闭合延迟(正常应在1.5岁前闭合),出牙晚,可晚至1岁才出牙,头较大呈方形,助骨下缘外翻,鸡胸、“O”形腿等。 

关于营养性维生素D缺乏性佝偻病的病因分析

  围生期维生素D不足  母亲妊娠期,特别是妊娠后几维生素D营养不足如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻,以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。  日照不足  因紫外线不能通常玻璃窗,婴幼儿被长期过多的留在室内活动,使内元性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射,大气污染如烟雾、尘埃可吸

关于婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的病因分析

  1.维生素D摄入不足 维生素D摄入不足是本病发病的最主要原因。维生素D的来源有两个途径,一是内源性,由日光中波长296~310μm的紫外线,照射皮肤基底层内贮存的7-脱氢胆固醇(7-dehydrocholesterol)转化为胆骨化醇(cholec alciferol)即维生素D3(VitD3)

维生素D缺乏性手足抽搐症的治疗

  1、 急救处理  (1)氧气吸入:惊厥期应立即吸氧,喉痉挛者须立即将舌头拉出口外,并进行口对口呼吸或加压给氧,必要对做气管插管以保证呼吸道通畅。  (2)迅速控制惊厥或喉痉挛。可用10%水合氯醛,每次40—50mg/kg,保留灌肠、或地西泮每次0.1—0.3mg/kg肌肉或静脉注射。  2、钙剂

关于抗维生素D佝偻病的疾病治疗介绍

  治疗原则是防止骨畸形,尽可能使血磷升高,维持在0.97mmol/L(3mg/dl)以上,有利于骨的钙化。维持正常的生长速率,又要避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。  Ⅰ型低血磷酸盐性佝偻病的治疗包括分数次口服磷酸盐1~3g/(kg.d),同时使用1,25-二羟维生素D3,始量为0.015

家族性抗维生素D佝偻病的相关介绍

  家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症,又称原发性低磷酸盐血症性佝偻病,低磷酸盐血症性佝偻病是一种家族性遗传性肾小管功能障碍性疾病。是性连锁显性遗传性疾病,遗传缺陷异常因子主要是发生在X染色体上,亦可以是常染色体隐性遗传,患者常有家族史。部分呈散发性患者,病因不详,可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤

治疗低血磷性抗维生素D佝偻病的概述

  治疗原则是防止骨骼畸形,升高血磷,维持在0.97mmol/L(3mg/dl)以上,有利于骨的钙化。维持正常的生长速率,避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。  1.单纯口服磷酸盐  常用磷酸和磷酸氢二钠的磷酸盐合剂,每1ml含磷元素30.4mg,每天补充磷元素760mg。婴幼儿为0.5~1g

关于家族性抗维生素D佝偻病的检查介绍

  1.尿液检查  尿磷增多,尿中钙与镁,正常或稍低,尿cAMP正常。  2.血生化检查  血磷低,常为0.32~0.78mmol/L(1~2.4mg/dl)。血钙与镁正常或稍低,血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素(PTH)正常或稍高,血1,5-二羟基维生素D3水平亦多

怎么治疗维生素D缺乏性手足搐搦症?

  本病治疗原则首先控制惊厥,解除喉痉挛,迅速补充钙剂,使血钙快速升至正常,然后给予维生素D,使血钙、磷代谢恢复正常。   (一) 急救处理   控制惊厥可应用镇静止痉剂,首选安定,每次0.1~0.3mg/kg,肌内或静脉注射,或苯巴比妥,每次5~7mg/kg,肌内注射,或10%水合氯醛,每次4