概述男性乳房发育症的发病机制
目前认为GYN主要是由于血循环中性激素水平紊乱而引起，性激素水平紊乱基本有两种情况：一种是雌激素增多，另一种是雌激素/雄激素比例增高。一方面升高的雌激素可以促进男性乳腺生长发育，另一方面雌激素/雄激素比值的增加还能刺激性激素结合蛋白（SHBG）的合成，SHBG与雄激素的亲和力远比雌激素大，因此血液中有生物活性的游离雌激素/雄激素比值增高，促发乳腺增生。此外，有观点认为GYN的发生亦与乳腺局部的雌激素/雄激素比例以及乳腺对激素的反应有关。在某些情况下，乳腺局部的芳香化酶活性增强，使更多的雄激素转变为雌激素，局部出现雌激素过多而导致GYN。有时血循环中性激素水平虽然正常，但乳腺组织对激素的反应发生了改变，如：雄激素受体（AR）对睾酮不敏感或雌激素受体（ER）对雌二醇敏感性增加，雄激素作用减弱，而雌激素作用相对增强而造成乳腺增生。如徐佩珩等报道，GYN患者血清雌二醇和睾酮水平与对照组比较无明显差异，而AR结合容量显著低于对照组，认......阅读全文
概述男性乳房发育症的发病机制
目前认为GYN主要是由于血循环中性激素水平紊乱而引起，性激素水平紊乱基本有两种情况：一种是雌激素增多，另一种是雌激素/雄激素比例增高。一方面升高的雌激素可以促进男性乳腺生长发育，另一方面雌激素/雄激素比值的增加还能刺激性激素结合蛋白（SHBG）的合成，SHBG与雄激素的亲和力远比雌激素大，因此血
概述男性乳房发育症的疾病治疗方式
GYN的治疗应根据其病因、病史长短、有无伴随症状、乳房大小等做出合理的选择。首先应该针对病因进行治疗。一般情况下，多数患者都有明显的发病因素，对于具有确切发病因素的患者，在去除原发病后乳房增生症状会消褪。药物引起者，应停服有关药物，多可自行恢复。大多数GYN可自行消退（最常见的是青春期一过性GY
关于男性乳房发育症的简介
男性乳房发育症（gynecomastia，GYN）是由于生理性或病理性因素引起雌激素与雄激素比例失调而导致的男性乳房组织异常发育、乳腺结缔组织异常增生的一种临床病症。GYN是最常见的男性乳腺疾病，约占男性乳腺疾病的80%～90%。临床往往表现为一侧或两侧乳房无痛性、进行性增大或乳晕下区域出现触痛
药物治疗男性乳房发育症的介绍
在GYN的快速增殖期（发病初期），组织学上显示导管上皮增殖、炎性细胞浸润、基质成纤维细胞增多及血管分布增多，临床上常常伴有乳房疼痛或触痛，此时药物治疗不仅可以缓解症状。而且可促进发育乳房的消退。另外对于5 cm以内或限于乳晕下硬结，可行药物治疗。常用的药物有以下几种： 1. 雄激素制剂 ①睾
关于男性乳房发育症的疾病检查
1. 性腺及相关激素检查：促黄体激素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、雌二醇、睾酮、HCG、PRL（特别是有溢乳时）。睾丸或非性腺的生殖细胞肿瘤或是分泌异位HCG非滋养细胞肿瘤HCG水平升高；原发性睾丸功能减退时LH浓度升高合并睾酮水平降低；下丘脑或垂体异常导致的继发性睾丸功能减退时睾酮水平和L
特发性男性乳房发育症的相关介绍
约有一半或一半以上的男性乳腺增生症找不到明确的原因，各种激素测定均正常，称为特发性GYN，但要注意其中一些病人可能曾经有过短暂的致女性化的因素，就诊时这些因素已不存在。他们可能在工作和生活环境中接触过少量雌激素或抗雄激素物质或曾经有过轻度的内分泌功能障碍。谌章庆等[6]认为该症可能与环境污染有关
关于男性乳房发育症的鉴别诊断介绍
临床上通常认定腺体组织>0.5 cm为该病的诊断标准。诊断GYN首先要区分真性GYN和假性GYN。假性GYN是指由于脂肪沉积而非腺体增生造成的乳房增大。这种情况的患者多为全身性肥胖，并且无乳房疼痛或触痛。二者的鉴别可以通过乳房触诊得出，真性GYN患者可触及有弹性的或坚实的盘状组织，以乳头为中心向
手术治疗男性乳房发育症的相关介绍
如果药物治疗经过一段时间无效或是乳房已增生多年而且成为患者感到极为烦恼的精神负担时，或者较大的男性乳房发育或疑有癌变者则需通过外科手术切除增生肥大的乳房腺体组织。适应证包括： ①处于青春期末期或已过青春期仍有乳房发育的男性，乳腺直径>4 cm，药物治疗无效； ②严重影响美观者； ③疑有恶性
简述男性乳房发育症的临床表现
主要表现为乳房增大，可是单侧或双侧，有时可伴有乳头和乳晕增大。局部可感到隐痛不适或触痛，少数患者在挤压乳头时可见少量白色分泌物溢出。乳房查体非常重要，患者取仰卧位，检查者把拇指和食指放在乳房的底部，然后缓慢合拢。可触及圆盘状结节或弥漫性增大，质地较韧，呈橡胶感的组织，如按Turner分期多为3～
关于男性乳房发育症的病理表现介绍
GYN的组织病理学与女性乳腺不同，无分泌乳汁的乳腺小叶，仅有乳管的增生和囊状扩张，同时伴有纤维脂肪组织的增生。不同病因引起的GYN具有相同的组织学改变。早期的特点是腺管系统增生，腺管变长，出现新的管苞和分枝，基质的纤维母细胞增生。晚期（数年后）上皮增殖退化，渐进性纤维化和透明变性，腺管数目减少，
老年男性乳房无痛性肿块的发病机制
1、老年男性乳房无痛性肿块的发病部位男性乳腺癌多发生于乳头乳晕下方的乳腺中央区，以单侧性为主，左侧较右侧略多见，两侧同时发病或先后相继发病的均不多见。 2、老年男性乳房无痛性肿块病理形态： (1)大体形态：肉眼见肿块部位较深，边界不清，坚硬无痛，平均直径为3.1cm。随着肿块进展可与皮肤粘连
关于男性乳房发育症的流行病学介绍
GYN可发生于任何年龄，以12～17岁为多。近年来随着人民生活水平的提高，生活模式的转变，该病的发病率和就诊率明显升高。各家报道的发病率不一，从30%～70%不等，且不同年龄发病率有所差异。文献报告GYN的尸检发现率为40%～55% [1] 。Rohrich报道GYN 在男性群体的发生率为32%
男性细胞瘤的发病机制
肿瘤的病因仍不完全明确，可能与病毒感染、环境污染、内分泌异常、损伤及遗传等有关。目前有关资料已证明有5个因素可促使男性细胞瘤的发生：隐睾、以前患过睾丸生殖细胞肿瘤、有家族史、真两性畸形和不育症患者。隐睾恶变的发生率比正常下降至阴囊内的睾丸要高30～50倍。据文献报道每20只腹腔型隐睾或每80只腹
概述青睫综合症的发病机制
根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶
概述婴儿高胆红素血症的发病机制
新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体（1gG）引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因
概述肝性紫质症的发病机制
1、病理因素 卟啉为动物体内血红蛋白，肌红蛋白、过氧化化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等合成过程的中间产物。人体常见的有粪卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ几种。另外有卟胆原，为一卟啉前体，它在某种卟啉病人尿中大量排出。尿色正常，但尿在日光下放置几小时后，尿色加深，变成红棕色，是卟胆原变成尿卟啉
概述中性粒细胞增多症的发病机制
中性粒细胞在骨髓中生成源于造血干细胞。原、早幼及中幼粒细胞等阶段均有合成DNA的能力，进行有丝分裂而增生，构成骨髓中粒细胞的增生池。正常时，这些细胞不能穿过骨髓血窦壁故不能进入外周血液循环。晚幼粒、杆状核、分叶核粒细胞不能增生。晚幼粒细胞一般在外周血中也不能见到杆状核粒细胞在外周血也少见。分叶核
遗传发育所在小头症发病机制研究中取得进展
WDR62基因突变是导致小头症的第二大主因，中国科学院遗传与发育生物学研究所许执恒研究组前期研究结果发现WDR62降低会导致神经前体细胞增殖减少，分化提前，并进一步导致神经元数量减少（Xu et al., Cell Reports 2014）。然而，WDR62调控神经发生及大脑尺寸的分子机制依然
遗传发育所发现自闭症发病新机制
自闭症（孤独症）谱系障碍（ASD）是由脑发育异常导致的常见精神疾病，其临床表现为重复刻板行为、社交障碍及语言发育异常。该病的发病率高，发病机理不清，迄今也没有有效的治疗方法，因此潜在自闭症致病基因的动物模型验证及新机制的发现亟需深入研究。先前的研究在自闭症患者中发现SH3RF2 (亦称POSH2
遗传发育所发现自闭症发病新机制
自闭症（孤独症）谱系障碍（ASD）是由脑发育异常导致的常见精神疾病，其临床表现为重复刻板行为、社交障碍及语言发育异常。该病的发病率高，发病机理不清，迄今也没有有效的治疗方法，因此潜在自闭症致病基因的动物模型验证及新机制的发现亟需深入研究。先前的研究在自闭症患者中发现SH3RF2 (亦称POSH2
双侧男性乳腺发育症病例分析
【一般资料】性别：男年龄：58岁民族：汉职业：农民婚姻：已婚【主诉】双侧**肿块半年【现病史】患者半年前无意中发现双侧**有肿块，也未重视，肿块增大不明显，半个月前来我院门诊检查建议手术。肿块质地稍硬、边界尚清、活动度尚可。无压痛、无**溢液、无**牵拉凹陷。今为行手术治疗而来我院，检查后以“双侧男
概述心梗后综合症的发病机制
从现有的资料可以判定PMIS是心肌梗死的一个继发症,其依据是：在心肌梗死之基础上出现的免疫反应,按照自家免疫发病机制演变更科学的称之为心肌梗死后的自家免疫反应.类似心包切开术后综合征. 1、免疫反应学说 免疫复合物.AMI后的坏死心肌组织作为一种抗原,抗原刺激产生抗心肌抗体,抗原抗体形成复合
概述颈动脉硬化症的发病机制
近年来由于血管造影、数字减影动脉造影（DSA）、MRI和CT扫描的广泛应用，是人们认识到许多既往诊断为颅内脑血管病的疾病实际上是由颅外阻塞性血管病所引起。特别是近年来注意到短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIAs）、可逆性缺血性神经损伤（reversibl
概述肾上腺性变态综合症的发病机制
肾上腺合成3种类固醇： ①糖皮质激素（皮质醇是最重要的一种）； ②盐皮质激素（醛固酮是最主要的一种）； ③雄激素。皮质醇分泌有昼夜节律。在应激情况下至关重要；它的缺乏会引起肾上腺危象包括低血压和低血糖。 如果不及时救治会导致死亡。肾上腺雄激素生成过多会导致宫内男性化。女性婴儿出生时有生殖
概述先天性醛固酮增多症的发病机制
发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚壁
概述碘甲状腺功能亢进症的发病机制
IIH的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括： 1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多；一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身
概述特发性尿钙增多症的发病机制
本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向可能与常染色体显性遗传缺陷有关所致的基因突变而引起多种物质转运异常尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍，而致尿钙增多；此外，饮食与环境因素也与发病有关。 本病有明显家族性遗传倾向
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
概述糖尿病急性并发症的发病机制
本病发病机制复杂，未完全阐明，发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多
概述进行性肌营养不良症的发病机制
现代分子遗传学发现肌营养不良与肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有关。但蛋白缺陷如何引起肌肉变性坏死，导致肌肉进行性萎缩的机制仍不清楚。 1、假肥大型肌营养不良 包括DMD和BMD，是X连锁隐性遗传性疾病，致病基因为dystrophin,位于染色体Xp21，该基因是目前人类发现的最大的基因，