简述肾素血管紧张素系统的临床意义

肾素-血管紧张素系统具有多种双重调节效应和体系内外的自稳态调节功能,既可促进组织重建,又有抗病理性重建作用。它不仅在高血压、肾脏疾病、心肌肥厚等疾病中发挥重要作用,而且几乎在所有心、脑血管疾病中都具有重要病理作用。过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压形成的原因之一,可抑制肾素-血管紧张素系统的药物主要包括以下几种。 1. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶活性,减少血管紧张素II生成,常用药物如卡托普利等。 2. 血管紧张素II受体阻滞剂 血管紧张素II受体阻滞剂可阻断血管紧张素II与血管紧张素1型受体(AT1受体)结合,常用药物如沙坦类药物等。 3. 肾素抑制剂 肾素抑制剂可抑制肾素的合成和释放,阻止肾素-血管紧张素系统启动。......阅读全文

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的基础特性

  ATⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着主要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断ATⅡ的形成,对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应,但小部分的病人因干咳不能耐受,从而促使研制出完全阻断ATⅡ

血管紧张素转换酶的测定方法

  生物法比色法分光光度法动力学法放射性同位素法荧光测定法及高  压液相色谱法,不同测定方法,有不同正常参考值. 紫外分光光度法测定血清ACE  简单易行重复性好,故此方法在国内得到广泛的应用.

血管紧张素转换酶的医学特性

  ACE 是一种膜结合糖蛋白分子量为150000 含锌属二肽羧肽酶能使血管  紧张素I(十肽由肾素转化而来)肽链C 末端的组氨酸和亮氨酸残基水解形成具  有增压作用的血管紧张素II(八肽) 后者通过与血管气管平滑肌作用引起血管  支气管收缩ACE 也具有降血压作用并参与缓激肽P 物质等多肽性炎性物

血管紧张素Ⅱ的基本内容介绍

  血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下,水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合,引起相应的生理效应,包括  ①使全身微动脉、静脉收缩,血压升高,回心血量增多;  ②增

血管紧张素转化酶的简介

  血管紧张素转换酶(ACE)又称激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶,系统命名为肽基-二肽水解酶。属血管内皮细胞膜结合酶,由肽的C端将氨基酸切为两段变换而来,可使肽链C端二肽残基水解。 ACE可催化血管紧张素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ,使血管进一步收缩,血压升高。也可作用于肾上腺皮质,促进醛固酮的分泌

血管紧张素的作用机制是什么?

  血管紧张素的作用机制主要涉及调节血压和体液平衡。 具体来说,血管紧张素通过以下几种方式发挥作用:  收缩血管:血管紧张素可以引起全身小动脉收缩,增加外周阻力,从而升高血压。  促进肾上腺皮质分泌醛固酮:这会导致水钠重吸收,增加血容量,进一步影响血压。  影响心脏输出量:血管紧张素能增加心脏的输出

血清血管紧张素I转化酶活性的临床意义

  该项化验适用于活动性结节病的诊断以及结节病激素治疗疗效的评判。  (1) ACE增高:多见于活动性结节病,阳性率在75%-88.2%之间(支气管肺泡灌洗液更为显著)。活动性Ⅳ期患者的阳性率可达93.5%,而升高的幅度多为对照参考值的2倍左右,无活动性结节病或在激素治疗中时,ACE测定值可在正常范

简述分侧肾静脉肾素活性测定的临床意义

  异常结果:周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3,而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时,术后血压亦多恢复正常或明显下降;若两侧肾素活性的比值小于1.4,手术效果不佳。假阳性率约为7%。  Vaughan(1985)也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时,90%的肾血管性高血压可

简述血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围

  1.高血压  ACEI对高血压的疗效好,轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压,单用效果不好时,合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高,因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者,ACEI为首选药。  2.充血性心力衰竭与心肌梗死  ACEI能降低心衰患者的死

简述血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  1.减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降

简述血管紧张素转化酶抑制剂的副作用

  该类药物不良反应轻,特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等  ①与血管紧张素Ⅱ、醛固酮生成受阻有关的副作用有低血压,一时性蛋白尿,高血钾、窦性心动过缓、头痛等,随着用药时间延长这些副作用很快消失,一般不用处理。  ②与缓激肽、前列腺素活化有关的副作用有血管神经性水肿,咽不适,刺激

临床化学检查方法介绍血管紧张素Ⅰ

血管紧张素Ⅰ介绍:  血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来,因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。血管紧张素Ⅰ正常值:  血浆:11-88ng/L。血管紧张素Ⅰ临床意义:  降低:见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺

临床化学检查方法介绍血管紧张素Ⅱ

血管紧张素Ⅱ介绍:  血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ,再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性,是最有效的加压物质,其加压作用是去甲肾上腺素的40倍,还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。血管紧张素Ⅱ正常值:  血浆10-30ng/L(卧位)。血管紧张素Ⅱ临床意义: 

关于血管紧张素的基本信息介绍

  血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质,参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ,而目前在血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅲ中研究较多。  因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等,可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素(一种酸性蛋白酶),进入血

血液的化学检验项目血管紧张素Ⅱ介绍

血管紧张素Ⅱ介绍:  血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ,再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性,是最有效的加压物质,其加压作用是去甲肾上腺素的40倍,还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。血管紧张素Ⅱ正常值:  血浆10-30ng/L(卧位)。血管紧张素Ⅱ临床意义: 

血液的化学检验项目血管紧张素Ⅰ介绍

血管紧张素Ⅰ介绍:  血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来,因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。血管紧张素Ⅰ正常值:  血浆:11-88ng/L。血管紧张素Ⅰ临床意义:  降低:见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺

关于注射用血管紧张素的简介

  注射用血管紧张素,适应症为用于各种原因的虚脱、休克所引起的低血压症,包括麻醉及安眠药物过量所致的低血压,亦可用于心脏外科手术上,使血压维持正常。  一、注射用血管紧张素的药品名称:  【通用名称】注射用血管紧张素  【英文名称】 Angiotensin for Injection  【汉语拼音】

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的简介

  即血管紧张素受体阻滞剂,为一类高血压治疗药物。通过阻断AngⅡ效应降低血压。现已广泛用于临床。主要用于临床高血压病及其他心肾疾病的治疗。  AngII所具有的生物学效应由受体介导,经放射性配基络合法测定,AngII受体至少有2种类型(AT1,AT2),可能还有AT3、AT4等类型,均具种属和组织

血管紧张素转化酶的功能简介

  主要功能有以下两个:  催化血管紧张素I转化为血管紧张素II;  使缓激肽失活。  血管紧张素转化酶因这两种功能而成为治疗高血压、心力衰竭、糖尿病合并高血压等疾病的理想靶点。血管紧张素转化酶抑制剂能减少血管紧张素II的生成,并增加缓激肽的活性。  此外,ACE也能催化血管紧张素(1-9)转化为血

血管紧张素转换酶的医学特性介绍

  血管紧张素转换酶是一种膜结合糖蛋白分子,测定方法是放射性同位素法。ACE 是一种膜结合糖蛋白分子量为150000 含锌属二肽羧肽酶能使血管紧张素I(十肽由肾素转化而来)肽链C 末端的组氨酸和亮氨酸残基水解形成具有增压作用的血管紧张素II(八肽) 后者通过与血管气管平滑肌作用引起血管;支气管收缩A

血管紧张素转化酶的正常值及临床意义

  正常值  1、三硝基苯磺酸钠(INBS)显色法26.1~56.7kU/L。  2、酶偶联法289±83U/L。  临床意义  血清ACE测定主要同于肺部疾病的诊断,对其他系统疾病的诊疗也有一定价值。  1、肺部疾病  绝大多数结节病患者血清ACE活力升高,其阳性率及幅度与病情活动与否和病变累及的

血管紧张素转化酶的临床意义及注意事项

  临床意义  血清ACE测定主要同于肺部疾病的诊断,对其他系统疾病的诊疗也有一定价值。  1、肺部疾病  绝大多数结节病患者血清ACE活力升高,其阳性率及幅度与病情活动与否和病变累及的范围有关。肺结核也可升高,而哮喘发作、急性心原性肺水肿、慢性阻塞性肺疾患、自发性气胸、肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征

简述血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰的介绍

  引起心衰的原因很多,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,使血管收缩,心肌正性肌力作用增强,促交感神经末梢释放去甲肾上腺素,促醛固酮和血管加压素分泌增加,促肾上腺产生去氧皮质酮,促缓激肽释放降解,使潴钠排钾,水、钠潴留,这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡,血管收缩,循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重,

肾素活性的临床意义

  降低见于原发性高血压低肾素型、原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、糖皮质素抑制性醛固酮增多症、11-β羟化酶缺乏症、肾上腺素瘤、17-α羟化酶缺乏症、分泌促肾上腺激素异位瘤、肾实质性疾病等。  升高见于原发性高血压高。肾素型、恶性高血压、巴特综合征、血管性高血压、妊娠、肝硬化水肿、肾上腺功能减

血管紧张素转换酶抑制剂应用

    血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension convertingenzymeinhibitors,ACEI),亦称血管紧张素转换酶抑制因子,即降压多肽。ACEI最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽――替普罗肽,近年来人们研制出了20余种ACEI类药物,目前临床应用较多的有培哚普利、雷米

血管紧张素转化酶的检查过程

  1、三硝基苯磺酸钠(INBS)显色法:取试管2支,标明空白管(B)和测定管(U),各加血清0.01ml,B管加试剂(1)、(3)、(4),U管加底物0.1ml,置37℃水浴30min;U管加试剂(3)、(4)各0.1ml,然后B、U管各加蒸馏水1.0ml,混匀;1500g离心10min,各取上清

血管紧张素转换酶抑制剂的简介

  血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)具有降压作用,可以延缓和逆转心室重构,阻止心肌肥厚的进一步发展,改善血管内皮功能和心功能,减少心律失常的发生,还能提高生存率,改善预后。临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。

血管紧张素转化酶的注意事项

  1、三硝基苯磺酸钠(INBS)显色法:  (1)标本在室温或冰箱存放1周,酶活力无明显变化,-15℃保存3周酶活性稳定。  (2)胆红素对ACE有明显抑制作用,故重度黄疸可使测定结果偏低。EDTA是ACE的强抑制剂,NaCl和Na2SO4对ACE有明显的活化作用,溶血、脂血对结果无影响。  (3

血管紧张素转换酶抑制剂的简介

  血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是具有降压作用,可以延缓和逆转心室重构,阻止心肌肥厚进一步发展,改善血管内皮功能和心功能,减少心律失常发生的一类药物。  它主要适用于高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死等疾病,其常见不良反应有血管性水肿、低血压、肾功能损害等。

联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险

  联用血管紧张素抑制剂可增加高钾血症、急性肾损伤风险    Combined angiotensin inhibition raises hyperkalemia, acute kidney injury risks    亚特兰大--美国肾病学会主办的2013年肾脏周会议上公布的VA NEPHR