关于脱敏机理的基本信息介绍
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水平可达治疗前的千倍。IgG不能与肥大细胞结合，它在血液中可随时捕捉进入的变应原，从而保护了肥大细胞，阻断了临床症状的发生，所以称为阻断抗体或封闭抗体。脱敏治疗的机理比较复杂，有些至今仍不清楚。 脱敏治疗一般采用皮下注射。初次接受治疗时要从低浓度、小剂量开始，逐步递增浓度和剂量，以达到患者所能耐受的最高浓度和最大剂量；然后把浓度和剂量固定在此水平，再重复注射一定时期。注射一般每2～3天进行一次，总的治疗时间约需2～3年。治疗结束后，每隔数年还需进行短期的加强注射，以巩固疗效。 脱敏治疗对Ⅰ型变态反应，特别是呼吸系变态反应（花粉症......阅读全文
关于脱敏机理的基本信息介绍
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，
脱敏的机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水
关于脱敏法的基本信息介绍
脱敏，医学名词，是用于治疗特定过敏原所致I型超敏反应的方法，即通过注射少量变应原，诱使致敏细胞仅释放微量活性介质，而不引发明显临床症状。 短时间内多次注射，可使致敏细胞内活性介质逐渐耗竭，从而消除机体致敏状态。
脱敏治疗的机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水
脱敏的反应机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水
脱敏的作用机理
Ⅰ型变态反应是由免疫球蛋白E（IgE）和肥大细胞介导的速发型变态反应 。变应原与肥大细胞上结合的IgE作用，使肥大细胞释放介质，引起临床反应。实验证明 ，进行脱敏治疗后，血清中IgE和免疫球蛋白G（IgG）的水平逐渐上升，到约4个月时，IgE水平开始下降，而IgG的水平则继续上升，到治疗结束时，其水
关于脱敏疗法的方法介绍
脱敏疗法首先要确定过敏源，然后将过敏原制成不同浓度的制剂，反复给相应过敏原皮肤试验阳性的患者进行皮下注射，剂量由小到大，浓度由低到高，逐渐诱导患者耐受该过敏原而不产生过敏反应。
关于舌下脱敏的优点介绍
1、个体化给药，可控性强：皮下注射制剂初期每周注射一至两次，维持期几周注射一次。每次注射几天甚至几周的剂量，如果出现安全性问题就比较严重。舌下脱敏则每天服用，递增变应原梯度减小，可及时控制不良反应的发生，一旦出现不适即可马上进行剂量调整。舌下脱敏从1986年使用至今未发生过一例致死病例。 2、
关于脱敏疗法的基本介绍
脱敏疗法是特异性脱敏疗法的简称，也称减敏疗法，属于特异性免疫疗法，是针对引起过敏性疾病（包括过敏性哮喘、药物性哮喘、过敏性皮炎等）的过敏物质的一种治疗方法。目的是减轻症状、缩短发作时间及减少用药量，是专门针对由IgE（免疫球蛋白E）介导的有特异性变应原诱发变态反应疾病的免疫疗法。该疗法最大缺点是
关于纳米脱敏治疗的基本介绍
现代医学认为过敏性鼻炎和支气管哮喘是上呼吸道黏膜对吸入粉尘、虫卵、屋尘及冷空气等过敏原产生的I型变态反应。 纳米脱敏治疗，改变给药途径，通过皮肤渗透进入体内。外用贴片在包载的多种过敏原干粉中，并加入Tio2（二氧化钛）纳米微晶并配以远红外垫圈。Tio2（二氧化钛）纳米微晶在光和远红外线的催化下
关于特异性脱敏治疗的介绍
特异性脱敏治疗是当前对哮喘等过敏性疾病采用的治疗方法之一 ，它是在确定了使病人发生过敏反应的过敏原之后，将过敏原制成各种不同浓度的提取液，给病人反复注射或通过其他途径与病人反复接触，剂量由小到大，浓度由低到高，以提高病人对此类特异性过敏物质的耐受性，能起到一定的预防和治疗作用。但它适用于外源性过
关于舌下含服脱敏治疗的介绍
舌下含服脱敏治疗是将诱发过敏的物质(如尘螨活性蛋白)制成不同浓度的脱敏液，用患者能适应的小剂量每日给药(将脱敏滴剂滴于舌下，使其慢慢吸收，1～3 分钟后咽下)，逐渐增大剂量，达到维持水平后持续足够时间，以提高病人的耐受力。 舌下含服脱敏治疗已确定有效，并获世界卫生组织认可，在欧美等发达国家得到
简述支气管哮喘的脱敏疗法的机理
支气管哮喘的脱敏疗法是治疗方法。 脱敏疗法为特异性免疫疗法,其可能的机理为: ①封闭抗体的产生； ②抑制特异性IgE的产生； ③ 效应细胞的非特异性减敏； ④微休克理论,即小量特异性抗原的反复注射,可以使病人体内产生轻微的抗体反应,这种轻度的抗原抗体反应称微休克。方法是利用对病人有过敏
关于支气管哮喘的脱敏疗法的内容介绍
支气管哮喘的脱敏疗法是治疗方法。 脱敏疗法为特异性免疫疗法,其可能的机理为:①封闭抗体的产生；②抑制特异性IgE的产生； ③ 效应细胞的非特异性减敏；④微休克理论,即小量特异性抗原的反复注射,可以使病人体内产生轻微的抗体反应,这种轻度的抗原抗体反应称微休克。方法是利用对病人有过敏反应的过敏原,
关于溶菌酶的机理的介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的 肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。 肽聚糖是细菌 细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过
脱敏的特点
脱敏，医学名词，是用于治疗特定过敏原所致I型超敏反应的方法，即通过注射少量变应原，诱使致敏细胞仅释放微量活性介质，而不引发明显临床症状。短时间内多次注射，可使致敏细胞内活性介质逐渐耗竭，从而消除机体致敏状态。
关于湿肺的发病机理介绍
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及
关于脱氮作用的机理介绍
即为反硝化作用 微生物和植物吸收利用硝酸盐有两种完全不同的用途，一是利用其中的氮作为氮源，称为同化性硝酸还原作用：NO3-→NH4+→有机态氮。许多细菌、放线菌和霉菌能利用硝酸盐做为氮素营养。另一用途是利用NO2-和NO3-为呼吸作用的最终电子受体，把硝酸还原成氮（N2），称为反硝化作用或脱氮
关于整合酶的医疗机理介绍
在抗艾滋病的机理上,S—1360是通过抑制艾滋病病毒的整合酶来控制病毒对细胞的感染。整合酶、逆转录酶和蛋白酶是艾滋病病毒感染细胞并进行复制所必需的3种酶,现存的所有抗艾滋病药物都是破坏逆转录酶或蛋白酶功能的,对整合酶却“秋毫不犯”。因此,研制公司称S－1360实现了一个机理上的突破,它扩大了抗艾
关于谷草转氨酶的机理介绍
正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏，血清中含量极少。草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶在血清中浓度会偏高。谷草转氨酶偏高，肝炎患者转氨酶数值老是居高不下，反映肝细胞炎症始终未停止，肝细胞肿胀、坏死持续存在。测定
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
关于类毒素的作用机理介绍
细菌的外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激机体产生保护性免疫的制剂。常用的甲醛溶液的浓度是0.3～0.4%。它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨基，产生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基团（如吲哚异吡唑环）与侧链的关系亦可改变，成为类毒素。常用的类毒素有白喉类毒素，破伤
关于反渗透的机理模型介绍
反渗透的机理模型，统一的“干闭湿开”反渗透机理模型，有几个经典模型： 1、优先吸附毛细孔模型：弱点干态膜电镜下，没发现孔。湿态膜标本不是电镜的样品。 2、溶解扩散模型：不认为有孔。 3、干闭湿开模型：上个世纪80、90年代，解释1和2模型的统一的现代最贴切的逆渗透机理模型。既“干闭湿开”反
关于溶菌酶的抑菌机理－介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
关于卤仿反应的反应机理介绍
卤仿反应在机理上可以分为三步。以碘为例： 1、羰基α-氢的连续卤化： R-CO-CH3+ 3 I2+ 3 OH-→ R-CO-CI3+ 3 I-+ 3 H2O 2、氢氧根的进攻： R-CO-CI3+ OH-→RCOOH+ CI3- 3、质子交换，卤仿最终形成： RCOOH + CI3
关于溶菌酶的抑菌机理介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
关于盐酸阿糖胞苷的耐药机理－介绍
通过细胞培养和实验动物研究，认为Ara-C产生耐药的机理如下： （1）细胞摄取Ara-C的量减少——由于跨膜核苷酸传导系统的损伤，常规剂量的Ara-C不能充分进入细胞内； （2）细胞内参与Ara-C代谢的酶异常，使Ara-CTP形成减少——如脱氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脱氨酶太高。去磷
关于增稠剂的增稠机理介绍
1、无机类增稠机理 用无机盐来做增稠剂的体系一般是表面活性剂水溶液体系，表面活性剂在水溶液中形成胶束，电解质的存在使胶束的缔合数增加，导致球形胶束向棒状胶束转化，使运动阻力增大，从而使体系的黏稠度增加。 [4] 但当电解质过量时会影响胶束结构，降低运动阻力，从而使体系黏稠度降低，这就是所说的
关于光敏素的作用机理－介绍
光敏素在体内合成时,Pr形式先形成,在光下一部分转变为fr。在黑暗中生长的植物，如黄化幼苗,只含Pr。fr除在远红光下向 Pr转化外,还会“衰败“，失去活性。此外，在有些植物中，fr在暗中也会转化为Pr，这个过程称为光逆转（见图）。在Pr和fr的相互转化中，还有一系列中间状态,其中有的具有生理活
特异性变应原脱敏疗法介绍
特异性变应原脱敏疗法（花粉的减敏治疗）：特异性变应原（如花粉）减敏疗法是对已查明但难以避免接触的变应原可采用小剂量，较长时间间隔，反复多次皮下注射相应变应原，使机体脱敏的治疗方法。其可能的机制为：⑴通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量IgG类抗体，降低IgE应答水平；⑵IgG与相应变应原结合，影响