关于承霤病的病理介绍
粘多糖即氨基多糖,属直链多糖,多由氨基己糖与糖醛酸组成二糖单位，重复连接呈长链。粘多糖中含有糖醛酸及硫酸基团，故呈酸性。结缔组织中常见的粘多糖有透明质酸、软骨素、硫酸皮肤素、肝素及硫酸角质素等。正常情况下,粘多糖与蛋白质牢固结合,是结缔组织中的非纤维成分，广泛地分布于软骨、角膜、血管壁和皮下组织。在体内粘多糖靠溶酶体中多种酶的催化而降解，任何一种核苷酶及磷酸酯酶的先天性缺陷都可影响某种粘多糖的分解，使粘多糖在溶酶体内积聚。肝、脾、软骨、骨、心肌及神经组织内粘多糖大量堆积后，这些器官便发生营养障碍和功能异常。由于粘多糖降解过程中缺陷的酶不同，器官组织中沉积的粘多糖种类亦不同,临床表现亦异。粘多糖病可分为7型,各型间有一定差别。......阅读全文
关于强脊炎的病理介绍
AS病理的特征性改变是韧带附着端病（enthesopathy），病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘（syndesmophyte）形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个理要区域，至于为何好发于肌腱端
关于牙体牙髓病的病理简介
牙齿硬组织的疾病称为牙体病，广义的牙体病也包括牙髓病。主要有下面几种类型： 龋病是一种由口腔中多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织进行性病损，表现为无机质的脱矿和有机质的分解，随着病程的发展而有一色泽变化到形成实质性病损的演变过程。其特点是发病率高，分布广。一般平均龋患率可在50%左右，是口腔主
关于高原病的病理生理简介
人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。
关于线状IgA大疱性皮病的组织病理及免疫病理介绍
LABD是一种以中性粒细胞浸润为主的表皮下水疱病。早期的红斑,中性粒细胞沿基底膜带排列,伴有空泡改变,可见真皮乳头嗜中性粒细胞微脓疡。充分发展的皮损中,表皮下大疱和真皮中性粒细胞浸润,随着时间推移,可出现嗜酸性粒细胞。病理表现与疱疹样皮炎类似。LABD的免疫电镜改变：大部分患者透明板内有IgA沉
关于胰腺脑病综合征的病因及病理改变介绍
病因 病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，氮质血症等造成脑部损害。 病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。
关于抗维生素D佝偻病的病理生理介绍
低血磷酸盐性佝偻病主要的病理生理变化是近端肾小管对磷酸盐重吸收减少，小肠对钙，磷酸盐吸收亦减少。甲状旁腺激素和维生素D水平正常。 低血磷酸盐性佝偻病可分为两型。Ⅰ型，肾脏合成1，25-二羟维生素D3减少，导致其血浆浓度降低。Ⅱ型，1，25-二羟维生素D3血浆浓度正常或升高，而细胞对1，25-二
关于胰腺脑病综合征的病理改变及诊断介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 诊断方法 胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。
关于耳廓软骨膜炎的病因病理病机介绍
耳廓浆液性软骨膜炎，又称为耳廓假囊肿（pseudocyst of auricle），是软骨膜的无菌性炎症反应，病因不明，可能与反复轻微外伤如压迫、触摸等机械刺激有关。化脓性软骨膜炎为耳廓软骨膜和软骨的急性化脓性炎症，常因外伤、手术、冻伤、烧伤、耳廓血肿继发感染所致。因可引起软骨坏死导致耳廓畸形，
小儿腹泻病的病因病理介绍
小儿腹泻病有多种病因、多种因素所致，分内在因素、感染性及非感染性三类。 1、小儿腹泻病的内在因素 (1) 消化系统发育不成熟：婴幼儿时期，胃酸及消化酶分泌不足，消化酶的活性较低，神经系统对胃肠道调节功能较差，不易适应食物的质和量，且生长发育快，营养物质的需要相对较多，胃肠道负担较大，消化功能
脑包虫病的病理生理介绍
包虫囊分内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，二者之间轻度粘连，其中含有血管，供给营养。多数幼虫5年左右死亡，但不少则继续生长成巨大囊肿，容积从数百至数千毫升不等。囊壁由角皮层与生发层两层组成。囊液含有毒白蛋白、囊肿破裂、囊液漏出时，常产生不同程度的过敏性反应。
关于Touraine口疮病的病理学检查
所有受害器官的基本病理改变为血管炎。大多为渗出性，少数为增生性，或两者兼而有之。急性渗出性病变表现为管腔充血、血栓形成，管壁及其周围组织纤维蛋白样变性，并有中性粒细胞浸润和红细胞外溢。中性粒细胞核常破碎成核尘。有明显的水肿、纤维素渗出、脓肿形成。增生性病理所见也无例外
关于联合性免疫缺陷病的病理表现
原发性免疫缺陷病是一组少见病，与遗传相关，常发生在婴幼儿，出现反复感染，严重威胁生命。因其中有些可能获得有效的治疗，故及时诊断仍很重要。按免疫缺陷性质的不同，可分为体液免疫缺陷为主、细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合性免疫缺陷三大类。此外，补体缺陷、吞噬细胞缺陷等非特异性免疫缺陷也属于本组。我国
关于维生素B6缺乏病病理生理介绍
维生素B6的活性是由3种维生素B6和它们的5’-磷酸脂来体现，其有活性的辅酶形式是5’-磷酸吡哆醛(pyridoxal5’-phosphate，PLP)。维生素B6以被动吸收的方式很容易在空肠进行有效吸收。吸收后的维生素B6在肝脏通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸化形式，然后各个5’-磷酸盐通过黄素
关于TACE的病理基础介绍
肿瘤的生长有赖于肿瘤新生血管的形成，有学者认为当肿瘤生长至一定体积(1~2mm3)时，由于缺氧和局部组织PH值的下降，肿瘤便会分泌促血管生成因子，加速肿瘤新生血管的形成，以提供肿瘤生长所需要的氧和营养成分。TACE作为临床治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)
关于的病理及症状介绍
病理 快速分裂的细胞最容易被细小病毒感染，引起白细胞减少和小肠隐窝发育不全，进而导致肠黏膜萎陷、大量腹泻、脱水、休克和死亡。 临床症状 最主要的症状是呕吐和腹泻，同时还伴有厌食、精神沉郁和迅速的脱水。粪便呈黄色或褐色，如果有血液则颜色会 加深或带有血色条纹，严重的可能出现拉血。动物表现出
关于粘膜白斑的病理介绍
大多数损害为良性，表现为角化过度好或角化不全，棘层肥厚和真皮慢性炎症细胞浸润，少数有不同程度的原位间变，约3%-10%发生发展为浸润性鳞癌。 原位间变的粘膜白斑，重要的特征是:胞核多形性和非典型性，核大而不规则，染色深；粘膜上皮细胞丧失极性，排列紊乱，表皮可出现角化不良细胞，上皮脚不规则向下延
关于肯尼迪氏症的病理介绍
病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和睾丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。
关于肯尼迪氏症的病理介绍
病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和睾丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。
关于结肠膨胀的病理介绍
病变多发生于直肠和乙状结肠，也可上升累及降结肠或整个结肠，累及到回肠末端。在早期，结肠粘膜呈水肿、充血、出血、颗粒状等病变。此后形成不规则的小溃疡，继则融合成为不规则的大片溃疡。溃疡愈合时的大量瘢痕形成，可导致结肠缩短及肠腔狭窄，粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。溃疡性结肠炎的炎症病变局限于粘膜
关于小儿肾炎的病理介绍
肾小球肾炎，简称肾炎，是一组急性起病，不同病因所致的感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球损害性疾病。临床上以水肿、尿少、血尿及高血压为主要表现，一般病程约4－6周。夏秋季是小儿肾炎好发季节，多见于5－12岁儿童。小儿肾炎的治疗并不复杂，而护理很重要，并对预后起着决定性作用。 肾炎患儿起病1－2周均需
关于腺热的病理介绍
本病发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。 随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于急性肠炎的病理介绍
胃肠粘膜充血、水肿、渗出，表面有片状黄色渗出物或粘液覆盖，病变可呈局限性或弥漫性。粘膜皱壁上有糜烂、出血点。如表层上皮细胞坏死脱落，固有膜血管受到损害则引起出血和血浆外渗，往往有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸性细胞浸润，严重者粘膜下层亦有充血、水肿。沙门菌性胃肠炎时小肠是主要的病变部位，
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于乳汁淤积的病理介绍
乳汁淤积症是哺乳期因一个腺叶的乳汁排出不畅，致使乳汁在乳内积存而成，临床上主要表现是乳内肿物，常被误诊为乳腺肿瘤。 病因病理临床上较常见的乳腺结构不良、炎症、肿瘤的压迫造成，乳腺腺叶或小叶导管上皮脱落或其他物质阻塞导管以后，乳汁排出不畅而淤滞在导管内，致使导管扩张形成囊肿，囊肿可继发感染导致急
关于甲基钴胺素的病理介绍
维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于炎症性肠病性关节炎的病理生理介绍
1.本病的发病机制还不十分清楚。有人提出携带HL-B27 的个体，其肠上皮细胞与肠内厌氧菌具有共同的抗原性。本病与溃疡性结肠炎一样，对厌氧菌抗原处于过敏状态，作为抗原的细菌突破防御屏障侵入机体，即可产生自身抗体，同时还可刺激免疫系统产生致敏的淋巴细胞。自身抗体与自身抗原形成自身抗原抗体复合物，激
关于老年人风湿性心脏病的病理病因介绍
目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究证实M蛋
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T