简述慢性肉芽肿病的发病机制
正常粒细胞对细菌吞噬脱颗粒产生过氧化氢，并在吞噬细菌后释放新生态氧，使碘、氯化合物氧化为游离的碘和氯形成完整的过氧化氢-过氧化物酶-碘离子杀菌系统。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能产生过氧化氢，以至于对不能产生过氧化氢的细菌如金黄色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯杆菌、E组大肠杆菌、黏质沙雷菌等的杀菌功能，但对能产生过氧化氢的链球菌、肺炎球菌仍有杀灭作用。总之是有粒细胞内过氧化物杀菌力缺乏而造成的疾病。......阅读全文
简述膀胱输尿管回流现象的发病机制
正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外，输尿管的蠕动和输
简述槭糖尿病的发病机制
支链-α-酮酸脱氢酶缺失，导致体内支链-α-酮酸在体内蓄积产生的毒性反应。常染色体隐形遗传。 支链氨基酸在氨基转移后所形成的α-支链酮酸（KICKMVKⅣ）必须由线粒体中的支链α-酮酸脱氢酶进一步催化脱羧该酶是一个复合酶系统（BCKAD complex）由脱羧酶（E1包括E1αE1β两个亚单位
简述腮腺炎病毒的发病机制
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内
简述肠系膜上动脉栓塞的发病机制
肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物，风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。 肠系膜上动脉栓塞的发生也
简述成骨不全病的发病机制
主要表现在构成全身皮肤、肌腱、骨骼、软骨以及其他结缔组织的主要成分胶原蛋白发育不良。有作者报道，病人的胶原组织中脯氨酸的成分过多，当病人口服脯氨酸后，血内脯氨酸的高峰较正常小儿低。 在骨骼方面主要是成骨细胞生成减少或活力减低，不能产生碱性磷酸酶，或者两种情况均兼而有之。以致骨膜下成骨和软骨内成
简述血友病甲的发病机制
FⅧ基因的缺陷导致FⅧ合成的障碍以及FⅧ分子结构的异常引起FⅧ功能活性的降低或缺乏是血友病的根血友病甲理生理基础。 FⅧ基因和血友病甲的基因缺陷，FⅧ基因位于X染色体长臂末端(Xq28) 包含186kb，约占X染色体全长的0.1%。外显子26个，总长度约9kb。内含子25个。mRNA长约902
简述异物性食管穿孔的发病机制
能通过食管腔的异物仅擦伤食管黏膜或形成小的局部血肿、糜烂等炎性反应，并不会造成严重后果。若撕裂黏膜而未伤及肌层，可以由口腔来的感染形成壁内脓肿。刺破食管全层造成食管穿孔范围小因周围组织的炎症粘连，形成食管周围炎或局限的食管周围脓肿，常见的颈深部脓肿即由此形成。若穿孔范围大，感染可向周围延伸形成纵
简述汗管囊瘤的发病机制
组织化学研究证明汗管囊瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶。在真皮上部和中部可见许多囊状导管和一些实性表皮细胞索，包埋于纤维基质中。囊状导管壁常衬以两层细胞，大都扁平。内层细胞偶呈空泡状。一些导管的外壁细胞向外凸出弯曲，形如逗号或蝌蚪样。在连续切片中，可见这些囊性导管与表皮内导管的扩张囊相连，但
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
简述烧伤后肺部感染的发病机制
烧伤后肺部感染的病理变化基本上是炎症变化，依病变性质可分为特异性和非特异性。病理变化直接与病原菌的特性有关，包括病原体种类、数量、毒性、毒力及抗原的类型。因烧伤后肺部感染常属于医院获得性肺炎，故以小叶性肺炎为主，病变呈双侧分布，小叶或小叶融合性病变。病变性质有多种类型，如渗出性炎症或坏死性渗出性
简述小儿血清病的发病机制
血清病是Ⅲ型变态反应性疾病的典型例子，在抗原过剩的情况下，形成抗原抗体复合物，沉积于全身毛细血管的基底膜上，激活补体，造成组织损害。 免疫复合物激活补体，游离过敏毒素，进一步释放组胺，增强血管通透性；并产生趋化因子，使中性粒细胞聚集，聚集的中性粒细胞吞噬抗原抗体复合物，释放出溶酶体引起局部组织
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
慢性肉芽肿病的致病机制
正常粒细胞对细菌吞噬脱颗粒产生过氧化氢，并在吞噬细菌后释放新生态氧，使碘、氯化合物氧化为游离的碘和氯形成完整的过氧化氢-过氧化物酶-碘离子杀菌系统。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶不能产生过氧化氢，以至于对不能产生过氧化氢的细菌如金黄色葡萄球菌白色念珠菌克雷伯杆菌、E组大肠杆菌、黏质沙雷菌等的杀菌功能，但对
简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。 2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。 3.无肝期纤
简述甲状腺髓样癌的发病原因和发病机制
发病原因 1. MTC发病主要原因是RET原癌基因突变； 2. 约95%遗传性MTC和70%散发性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突变所致。 发病机制 1. 主要发病机制为RET原癌基因突变后，导致甲状腺C细胞内外区蛋白构象的改变，进而诱导细胞增生过度而发生癌变； 2. RE
简述颈肩肌筋膜炎的发病机制
颈肩部急性损伤后，使肌筋膜组织产生炎症、水肿，粘连、变性，以后逐渐纤维化，形成瘢痕，使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损，如伏案低头作业，使肌肉长时间过度紧张、痉挛，虽损伤轻微，病变部位小，但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚，形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微
简述赫珀特病肾病的发病机制
多发性骨髓瘤的异常蛋白在肾小球沉积的病因仍不清楚。肾病的发病与MM患者游离轻链蛋白的肾毒性、高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征及肾淀粉样变等有关，其他如肾小管性酸中毒和肾实质的浆细胞浸润亦参与MM肾病的发病机制。按病变的部位，大体上可将MM肾病分为肾小管损害和肾小球损害。
简述化脓性筋膜炎的发病机制
多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。 细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓
简述小儿硬脑膜外脓肿的发病机制
硬脑膜外脓肿的病理改变取决于致病菌的毒力、机体的抵抗力和感染时间的长短，感染的早期反应为硬脑膜外层的充血和渗出，随后出现组织坏死和大量炎性白细胞浸润，继而脓肿形成或纤维蛋白沉积。若细菌毒力小、机体抵抗力强，局部可形成肉芽组织，最后转变成纤维组织瘢痕。
简述小儿药物变态反应的发病机制
1.IgE介导的变态反应 本型可表现为荨麻疹/血管性水肿、变应性眼鼻炎/哮喘。重者有气道堵塞、休克、昏迷、甚至死亡。本型在儿童不及成人严重。 2.细胞毒性反应 由于药物直接与组织发生反应，易造成组织损伤。如青霉素、奎宁、奎尼丁、安乃近等引起的免疫性溶血性贫血，就是抗体针对红细胞的。 3.免疫
简述烂桃样血痰的发病机制
囊蚴从口进入人体，在肠道脱囊成童虫，童虫穿过肠壁入胸腔，穿透膈肌达胸腔，在肺内发育为成虫。虫体移行，产卵对组织产生刺激，引起组织损伤和人体的免疫病理反应，导致组织坏死、形成脓肿。病变周围肉芽组织增生形成囊壁，而成囊肿。囊液呈棕红色果酱样，内含虫体、夏科-雷登结晶和嗜酸性细胞。虫体死亡，内容物排出
简述雪泼综合征的发病机制
雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为多发性，应提
简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
简述荚膜组织胞浆菌的发病机制
肺部组织胞浆菌病：由于吸入带菌的尘埃可以引起急性感染95%的病例无症状愈后只留下钙化点组织胞浆菌素皮肤试验和真菌培养阳性胸片示肺部散在浸润肺门淋巴结肿大最后留下均匀分布的钙化点播散性组织胞浆菌病：可以呈良性病程如肺肝脾等脏器可有许多钙化点但无症状在一定条件下如免疫力降低则可变为进行性播散性或暴发
简述小三阳的发病机制
目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。 感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
简述肺部念珠菌病的发病机制
白色念珠菌寄殖于人的口腔、咽喉、上呼吸道、阴道及肠道粘膜，一般不致病。当患有严重的慢性疾病，或长期应用广谱抗生素、激素或免疫抑制剂等致机体抵抗力降低时，病原体侵入支气管或肺引起疾病，故本病多为继发性感染。 支气管肺部念珠菌病的感染途径主要为吸入（原发），即定植于口腔和上呼吸道的念珠菌在机体防御
简述巨细胞病毒病的发病机制
巨细胞病毒可广泛存在于受染患者全身各器官组织内，感染可直接导致受染宿主细胞损伤；此外，还可能通过免疫病理机制产生致病效应。 巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性