十二指肠溃疡的发病原因及病理生理
发病原因 胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制，而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。目前认为，正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是，当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外，药物，应激，激素也可导致溃疡的产生，各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。 病理生理 典型的......阅读全文
十二指肠溃疡的发病原因及病理生理
发病原因 胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白
十二指肠溃疡的病理生理
典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。由于内镜下活检取材只能
十二指肠溃疡的病理生理及临床表现
病理生理 典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。由于内镜下
关于十二指肠溃疡的病理生理介绍
胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀
十二指肠溃疡的发病原因
胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀
脑脊液鼻漏发病原因及病理生理
发病原因 脑脊液鼻漏发病原因可分为创伤性和非创伤性,其中创伤性又可分为外伤性和医源性；非外伤性又可分为自发性、肿瘤性和先天性。 病理生理 颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。
斑疹伤寒的发病原因及病理生理
发病原因 斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次
斑疹伤寒的发病原因及病理生理
发病原因 斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次
斑疹伤寒的发病原因及病理生理
发病原因 斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次
脑脊液鼻漏的发病原因及病理生理
发病原因 脑脊液鼻漏发病原因可分为创伤性和非创伤性,其中创伤性又可分为外伤性和医源性；非外伤性又可分为自发性、肿瘤性和先天性。 病理生理 颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。
酮体酸中毒的发病原因及病理生理
发病原因 1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DK
肌筋膜炎的病理生理及发病原因
病理生理 肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和
慢性浅表性胃炎的发病原因及病理生理
发病原因 浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有： 1.细菌、病毒及毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
十二指肠损伤的发病原因及发病机制
发病原因 十二指肠损伤主要有2大原因，即腹部外伤与医源性损伤，前者分为闭合伤和开放伤2大类，后者常因内镜检查和治疗以及右半结肠切除术，胆囊切除术，右肾切除术等手术时误伤所致。 因腹部挫伤所致闭合性十二指肠损伤的机制一般认为是外力直接将十二指肠管挤压于腰椎椎体上而造成，受伤部位以十二指肠降部为
甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
黄斑裂孔的发病机制及病理生理
发病机制 有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点
脑脊液漏的发病机制及病理生理
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。 筛骨板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上
脑水肿的发病机制及病理生理
发病机制 脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏
戊型病毒性肝炎的发病原因及病理生理
发病原因 本病主要经粪—口途径传播，大多数报道的暴发性流行都与饮用了被粪便污染的水有关，大暴发常常是在暴雨与洪水发生之后，水源被污染时出现，多见于秋冬季（10～11月）。也可散发，在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。此外，还可通过日常生活接触和输入性传播。 戊肝病毒为单股正链RN
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
关于神经梅毒的发病机制及病理生理
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,