十二指肠溃疡的病理生理及临床表现
病理生理 典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。由于内镜下活检取材只能达黏膜层或黏膜下层，通常不能观察到典型的溃疡的四层结构，其病理组织上主要表现为黏膜层炎症细胞侵润，固有膜内有以淋巴细胞和中性粒细胞为主的炎症反应或肉芽肿形成。 临床表现 十二指肠溃疡的典型临床表现有上腹痛及上腹不适等，绝大部分人可出现各种消化不良的症状，但是有的也无任何症状，直至出现并发症。其常见的并发症主要有出血、穿孔。常见的胃肠道症状及全身症状主要有嗳气、反酸、上腹胀、胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、纳差等。反酸及胸骨后烧灼感是由于贲门松弛，恶心、呕吐多反映溃疡可能提示溃疡处于活动期。部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊......阅读全文
脑脊液鼻漏的病理生理及分类
病理生理 颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。 分类 脑脊液鼻漏有多种分类方法，依据解剖部位，病因，颅内压等。由于病因学影响到脑脊液鼻漏的治疗和预后，根据病因分类在临床上最有价值。根据病因脑脊液鼻漏分为创伤性和
胃急性扩张的病因及病理生理
病因 胃急性扩张的病因多种多样，通常与下列因素有关： 1.暴饮暴食由于大量进食，短时间内使胃腔过度膨胀，胃壁肌肉突然受到过度牵伸而呈现反向性麻痹。慢性消耗性疾病、营养障碍者尤易发生。 2.胃壁神经肌肉麻痹糖尿病酮症酸中毒患者，因多伴有自主神经病变可发生胃急性扩张；肺源性心脏病、尿毒症及肝硬
脑水肿的发病机制及病理生理
发病机制 脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
无分流的先心病的病理解剖及病理生理
根据狭窄部位的不同可分为： ①瓣膜型狭窄，约占3/4。 ②漏斗部狭窄，约占1/4， ③肺动脉干和（或）分支狭窄，少见。 以上三种类型亦可联合出现。肺动脉口狭窄使右室射血受阻而引起右室收缩压增高及肥大，而狭窄后的漏斗部和（或）肺动脉的收缩压则正常或减低，两者的阶差>10mmHg。当右室出现
十二指肠溃疡的检查方式介绍
1.内镜（胃镜）检查 可对十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查。是诊断十二指肠溃疡的最主要方法。 2.X线钡餐检查 对心脑血管疾病或因其他原因而无法耐受内镜（胃镜）检查的患者可进行钡餐检查，可发现龛影；正面观龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐。因溃疡周围的炎性水肿而形成环
关于十二指肠球部溃疡的基本介绍
发生于十二指肠球部的消化性溃疡。发病率高于胃溃疡，本病的发生多与黏膜损害因素增强(如胃酸等)和幽门螺杆菌感染有关。临床特征性表现为“空腹痛”。 幽门螺杆菌(Helicobaeterpylori，Hp)感染是导致十二指肠球部溃疡(DU)发生和复发的重要原因。 胃脘正中偏右有胀满或刺痛感，其痛多
十二指肠溃疡的发病原因
胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
单心室的合并症及病理生理
合并症 单心室常合并其他心脏畸形，最常见的是大动脉转位，占80%，其他还有单心房、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉弓中断、永存动脉干、主动脉闭锁、肺动脉闭锁、肺静脉异位连接、房室间隔缺损、动脉导管未闭和右位心等。其中单心室合并体循环流出道梗阻最为重要，是决定单心室病人
关于甲状腺危象的发病机制及病理生理
目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
脑脊液鼻漏的病理生理及疾病分类
病理生理 颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。 疾病分类 脑脊液鼻漏有多种分类方法，依据解剖部位，病因，颅内压等。由于病因学影响到脑脊液鼻漏的治疗和预后，根据病因分类在临床上最有价值。根据病因脑脊液鼻漏分为创伤
妊高症的发病机制及病理生理
发病机制 与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制
外耳道疖的病因及病理生理
病因 皮肤擦伤和溃疡易致感染，挖耳是常见原因，糖尿病、慢性便秘和身体衰弱者易患本病和复发。高温和湿度可降低外耳道抗感染能力，故在夏季易发病，常为葡萄球菌感染。 病理生理 皮肤擦伤和溃疡易致感染，挖耳是常见原因，糖尿病、慢性便秘和身体衰弱者易患本病和复发。高温和湿度可降低外耳道抗感染能力，故
腺样体肥大的病因及病理生理
本病常见原因为炎症如急慢性鼻炎，扁桃体炎，流行性感冒等反复发作，使腺样体发生病理性增生。导致鼻阻塞加重，阻碍鼻腔引流，鼻炎鼻窦炎分泌物又刺激腺样体使之继续增生，形成互为因果的恶性循环。本病也常常有家族遗传史。
弯曲菌病的病理生理及诊断检查
病理生理 空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为
不动杆菌肺炎的症状体征及病理生理
症状体征 1.症状 起病急骤，寒战、高热、体温可高达40℃，热型不规则。咳嗽剧烈、痰黏稠、黄脓状，在肺部形成脓肿时可见大量黏稠脓痰，每天达数百毫升，少数病人痰中带血，呼吸困难明显。消化道症状常见为恶心、畏食、呕吐、腹泻。本病可多处感染。最多是泌尿道感染，出现尿痛、尿急等症状。 不动杆菌肺炎
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
Kennedy病的电生理检查及病理检查
电生理检查 EMG可反映4种主要类型Kennedy病（SMA）的严重程度和进展情况。但其异常改变相似，包括纤颤电位和复合运动单位动作电位（MUAPs）的波幅和时限增加以及干扰相减少。在SMA-Ⅲ、Ⅳ型病例中，有时可见神经源性和肌源性电位，混杂存在于同一肌肉。在CPK水平增高者肌源性MUAPs可
关于神经梅毒的发病机制及病理生理
梅毒早期病理改变是脑膜炎，表现为脑膜血管周围淋巴细胞，单核细胞浸润。颅底脑膜炎可侵犯脑神经，容易出现Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ对脑神经麻痹症状。炎症波及脑膜小动脉可引起动脉炎性闭塞及脑或脊髓局灶性缺血坏死。在脑膜炎后，炎症细胞进一步向脑皮质及皮质小血管迁移，导致皮质神经元缺失和胶质细胞增生，此时可在病人脑皮质中
十二指肠溃疡出血临床路径
一、十二指肠溃疡出血临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为十二指肠溃疡出血（ICD-10：K26.001/K26.401）。（二）诊断依据。根据国际共识会议组对于非静脉曲张上消化出血治疗共识意见（Ann Intern Med,2010,152（2）：101-113.胃肠病学杂志译文，2
什么是胃十二指肠溃疡
胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病。它的局部表现是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
胃十二指肠溃疡临床路径
一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为胃十二指肠溃疡（ICD-10：K25.7/K26.7/K27.7）（无并发症患者） （二）诊断依据。 1.临床症状：反酸、慢性上腹痛痛等。 2.胃镜检查提示存在溃疡或X线钡餐检查提示龛影。 （
空肠溃疡的病因及临床表现
病因 空肠溃疡的发生与首次手术术式选择或技术操作不当有关，也可因患者有高胃泌素血症或术后服用某些致溃疡药物有关。 迷走神经切断不完全 迷走神经切断术后各家报道术后溃疡复发率不一致，低的可达1.5%，高的可达30%，如此大的差异，说明与手术者技术或切断不完全有关。提高手术者技巧与经验是防止或