药物相关性免疫性溶血性贫血的检查及鉴别诊断

检查 1.外周血:红细胞,血红蛋白减少外,可见球形细胞,嗜酸细胞增多,白细胞和血小板总数增多。 2.抗人球蛋白直接,间接试验均呈阳性,通常为IgG型。 3.血胆红素增高,以间接胆红素增高为主。 4.血清游离血红蛋白增高,结合珠蛋白下降等。 根据临床表现,症状,体征可选择做X线,B超,心电图,肝肾功能及DIC等有关检查。 诊断鉴别 凡出现自身免疫性溶血性贫血者均应仔细询问病史,有肯定服药史者,一般诊断不难,加上停药后溶血迅速消失,可确立诊断,实验室检查可肯定溶血性质及与药物间的关系。 抗人球蛋白试验在诊断药物相关性免疫性溶贫中有一定价值,对半抗原型可测血清中的药物抗体,如青霉素抗体或结合在红细胞上后抗人球蛋白试验呈阳性;自身免疫型则无论加与不加药物抗人球蛋白试验均可阳性,这些特点结合冷凝集素和D-L试验阴性,不难与特发性温抗体型和冷抗体型AIHA鉴别(表2)。......阅读全文

小儿药物诱发的溶血性贫血的检查方法

  1、实验室检查:  外周血血红蛋白和红细胞下降;血清胆红素增高以间接胆红素增高为主;有血红蛋白尿、肌酐和尿素氮升高时,表明有肾功能受损;直接Coombs试验阳性;间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性。  抗人球蛋白试验(表1)可助鉴别。  2、其他辅助检查:  应常规做X线胸片、B超等检

关于小儿药物诱发的溶血性贫血的诊断介绍

  药物诱发的自身免疫性溶血性贫血需要与自身免疫性溶血性贫血(冷抗体型及温抗体型)、先天性溶血性贫血(如遗传性球形红细胞增多症)和由于红细胞代谢性疾病(如G-6-PD缺乏症)发生的药物参与的溶血性贫血相鉴别。本病的半抗原型与自身免疫隆性溶血性贫血的主要区别,在于前者血清抗体仅与药物包裹的红细胞发生反

自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理

病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变,刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体,导致红细胞寿命缩短,发生溶血。1)遗传素质:新西兰黑鼠是AIHA的动物模型,较易产生抗红细胞抗体,出现溶血性贫血的表现,酷似人类的AIHA,抗体产生

关于自身免疫性溶血性贫血的实验室检查介绍

  1)血象:血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关,周围血片可见球形红细胞、幼红细胞,偶见红细胞被吞噬现象,网织红细胞增多。  2)骨髓象:呈幼红细胞增生,偶见红细胞系统轻度巨幼样变,这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。  3)有关溶血的检查:血清胆红素升高,以间接胆红素为主;新鲜尿检查可见尿胆

自身免疫性贫血实验诊断的实验室检查介绍

  1.血象  血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关,周围血片可见球形红细胞、幼红细胞,偶见红细胞被吞噬现象,网织红细胞增多。  2.骨髓象  骨髓有核细胞增生,以红系为主,偶见红细胞系统有轻度巨幼样变,这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。  3.有关溶血的检查  血清胆红素升高,以间接胆红素为

怎样预防自身免疫性溶血性贫血

  对于继发于感染的患者,预防相关病原体(病毒、支原体、梅毒螺旋体)感染非常重要。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者,保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。

自身免疫性溶血性贫血临床路径

一、自身免疫性溶血性贫血临床路径标准住院流程(一)适用对象。第一诊断为自身免疫性溶血性贫血(ICD-10:D59.101/D59.601)。(二)诊断依据。根据《血液病诊断和疗效标准》(张之南、沈悌主编,科学出版社,2008年,第三版)、《临床诊疗指南-血液病学分册》(中华医学会编著,2006年,人

急性溶血性贫血的病因分析和检查诊断

  一、病因  本病的常见诱因有病毒感染、某些药物、自身免疫性因素、物理性损伤、过度疲劳、寒冷或情感刺激等。还常见于先天性遗传性球形细胞增多症、地中海贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症自身免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。  二、检查  实验室检查发现血清胆红素增高、尿胆原增多或血红蛋白血

概述免疫性溶血性贫血的症状体征

  肝、脾肿大、腹水、黄疸。  亚急性型  病人一般是9岁以下的儿童,主要以继发性患者居多。发病前1~2周常有流感或菌苗注射史。发病很慢,常常特征是疲劳和贫血、黄疸和肝脾肿大,通常没有全身性疾病发生,少数患者因合并血小板减少而有出血倾向。在病程中常反发作作,让症状加剧。病程通常约2 年,有的患者经过

概述免疫性溶血性贫血的治疗方案

  脾切除只对少数证实有大量红细胞在脾内被破坏者有效。  术前准备:  1、对门静脉高压患者,术前应改善肝功能,纠正出血倾向。  2、对某些严重贫血者,应反复多次输血后,再行脾切除。  3、对长期使用激素者,应预防性使用抗生素。  4、按普外科腹部手术前准备。  麻醉要求:  气管内插管麻醉。  术

自身免疫性溶血性贫血的疾病预后

温抗体型AIHA:原发初治患者多数用药后反应良好,月余至数月血象可恢复正常,但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异,继发于感染者感染控制后即愈;继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度贫血,对劳动及体力活动影响较小,多数长期存

自身免疫性溶血性贫血的疾病预防

对于继发于感染的患者,预防相关病原体(病毒、支原体、梅毒螺旋体)感染非常重要。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者,保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。

预防自身免疫性溶血性贫血的简介

  对于继发于感染的患者,预防相关病原体(病毒、支原体、梅毒螺旋体)感染非常重要。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者,保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。

自身免疫性溶血性贫血的疾病分类

根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型(37℃时作用最活跃,不凝集红细胞,为IgG型不完全抗体)和冷抗体型(20℃以下作用活跃,低温下可直接凝集红细胞,为完全抗体,绝大多数为IgM)。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体(Donath-Landsteiner antibody),在

自身免疫性溶血性贫血的疾病治疗

病因治疗治疗原发病最为重要。糖皮质激素为治疗温抗体型AIHA的主要药物,泼尼松1~1.5mg/(kg·d),红细胞计数恢复正常后,每周减5~10mg,至30mg/d时减量放缓,1~2周减5mg,,最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15mg/d以上才能维持者,

分析自身免疫性溶血性贫血的病因

  原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。  继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有:①系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎;②淋巴增殖病:淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;③感染:麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;④肿瘤:白血病、胸腺瘤、结肠癌等;⑤其他:MDS、

免疫性溶血性贫血的定义和分类

免疫性溶血性贫血的定义和分类:免疫性溶血性贫血是由抗体参与的溶血反应所致的贫血。这类免疫反应是由于红细胞表面抗原,或与外来的抗原(如药物等)相结合,在相应抗体(IgG或IgM)作用下,或激活补体的参与,导致红细胞凝集或破坏而发生溶血;或在脾或肝脏内的单核-巨噬细胞的吞噬作用下被破坏。免疫性溶血性贫血

小儿自身免疫性溶血性贫血的简介

  小儿自身免疫性溶血性贫血是临床上比较常见的一种疾病,自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。该病临床表现多样化,轻重不一。一般起病缓慢,常表现为全身虚弱、头昏,以发热和溶血起病者较少见。急性型多见

自身免疫性溶血性贫血的疾病病因

原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有:①系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎;②淋巴增殖病:淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;③感染:麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;④肿瘤:白血病、胸腺瘤、结肠癌等;⑤其他:MDS、炎症性肠

治疗自身免疫性溶血性贫血的概述

  1、病因治疗  治疗原发病最为重要。  2、糖皮质激素  为治疗温抗体型AIHA的主要药物,泼尼松1~1.5mg/(kg·d),红细胞计数恢复正常后,每周减5~10mg,至30mg/d时减量放缓,1~2周减5mg,,最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15

自身免疫性溶血性贫血的基本介绍

  自身免疫性溶血性贫血(Autoimmune hemolytic anemia,AIHA)系体内免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型和冷抗体型

关于自身免疫性溶血性贫血的简介

  自身免疫性溶血性贫血(Autoimmune hemolytic anemia,AIHA)系体内免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型和冷抗体型

自身免疫性溶血性贫血检验的应用

1)温抗体型自身免疫性溶血性贫血(WAIHA)血象:红细胞和血红蛋白:急性型迅速下降。周围血片红细胞呈小球形,表面凹凸不平,可见红细胞自身凝集、碎片,偶见红细胞被吞噬现象,常见有核和嗜多色性红细胞。网织红细胞增多,可超过10%。温抗体(主要)与红细胞结合 抗体Fc端构型变化 易被吞噬细胞所吞噬破坏或

自身免疫性贫血实验诊断的简介

  自身免疫性贫血即自身免疫性溶血性贫血(AIHA),系体内免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型和冷抗体型。

溶血性贫血的诊断治疗

    诊断    临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现,实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据,血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血,可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查,确定溶血的性质和类型。    治疗    溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病而

溶血性贫血的诊断表现

  临床上慢性溶血有贫血、黄疸和脾大表现,实验室检查有红细胞破坏增多和红系造血代偿性增生的证据,血红蛋白尿强烈提示急性血管内溶血,可考虑溶血贫血的诊断。根据初步诊断再选用针对各种溶血性贫血的特殊检查,确定溶血的性质和类型。

溶血尿毒综合症的辅助检查及鉴别诊断

  辅助检查  1.血液学改变 由于急性溶血,血红蛋白下降明显,可降至30~50g/L,网络红细胞明显增高,血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常,表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少,平均值为75×109/L,

概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理

  尚未阐明,病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变,刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体,导致红细胞寿命缩短,发生溶血。  1)遗传素质:新西兰黑鼠是AIHA的动物模型,较易产生抗红细胞抗体,出现溶血性贫血的表现,酷似人类的

温抗体型自身免疫性溶血性贫血的实验室检查

   1.外周血 正常色素贫血,血片上可见多量球形细胞,1/3的患者有数量不等的幼红细胞 偶见红细胞被吞噬现象。网织红细胞多增高,极个别可达50%。半数以上白细胞数正常,急性溶血阶段白细胞增多,甚至有类白血病反应。血小板数多在正常范围,但也有以血小板增多为首见者。  2.骨髓象 呈增生象,以幼红细胞

溶血性贫血的临床变现及检查方法

  临床表现  虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。  慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症可影响肝功能,患