蛔虫性急性胰腺炎的病理生理
胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核 糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，活化后的各种消化酶对食物产生消化作用。蛔虫进入胰胆管后使胰液和胆汁流出受阻，胰胆管内压力升高，胰液中各种消化酶被激活，发生胰腺的自身的消化连锁反应，其中起主要作用的为磷脂酶A2、弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羟肽酶。磷脂酶A2在少量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，它的细胞毒作用引起胰腺实质的凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血；弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维引起出血和血栓形成；激肽释放酶可使血管舒张和通透性增加引起水肿和休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死和液化。消化酶和各种坏死组......阅读全文
关于中枢性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
流行性乙型脑炎的病理生理
可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部
肿瘤性心包炎的病理生理
累及心包的转移性癌途径有： ①恶性纵隔肿瘤广泛附着到心包； ②肿瘤小结通过血源性或淋巴播散沉积于心包； ③肿瘤浸润弥漫心包； ④原发性心包肿瘤心包局部浸润。大多数病人心肌不受累。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞综合征。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能
流行性乙型脑炎的病理生理
可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部
瘰疬性皮肤结核的病理生理分析
表皮棘层肥厚，细胞水肿，有空泡形成，基层细胞内色素增加。真皮深层或皮下组织有结核性浸润或结核样浸润，有明显的干酪样坏死，可查见结核杆菌。真皮中、上部毛细血管扩张，有弥漫性的淋巴细胞浸润，可见郎罕巨细胞。胶原纤维肿胀、变性，有明显水肿。 表皮及真皮上部常破溃形成溃疡。如有继发感染，真皮上部常有大
慢性浅表性胃炎的病理生理
胃壁可分为粘膜层，粘膜下层，肌层和外膜4层，其中粘膜层则包括上皮、固有层和粘膜肌层3层，慢性浅表性胃炎是一种主要发生在固有层的炎症，根据炎症程度的不同则，可分为轻度炎症，中度炎症，重度炎症等不同程度。慢性浅表性胃炎中，胃粘膜层主要表现为淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞偶尔可见
关于肥厚性鼻炎的病理生理介绍
1 导致鼻塞：由单纯性鼻炎时的间歇性或交替性转变为持续性鼻塞，长期的经口呼吸和倒流鼻涕的刺激，咽喉因此经常被累而发炎，咽干、咽痛，咽内有异物感或发痒，引起阵阵干咳和声音嘶哑。鼻粘膜肿胀必然使鼻窦开口引流不畅所以常常并发鼻窦炎症，这种病人常有头胀、头痛、精神委靡、失眠、记忆力减退等。 2、肥厚性
甲亢性心脏病的病理生理
1.甲状腺激素对心脏的作用 ⑴甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷
系统性硬化病的病理生理
关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。 1.微循环假说本假说认为PSS继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部
关于干酪性鼻炎的病理生理介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
扩张性心肌炎的病理生理
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP载体抗体、抗β1肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球
关于急性胆源性胰腺炎的检查介绍
1.实验室检查 白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型血钙在2～5天开始下降，如果在1.75mmol以下，说明病情较重。血、尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎患者70%～95%表现为血清淀粉酶增高，24
概述急性胆源性胰腺炎的基本症状
（1）腹痛 是本病的主要症状，起始于上腹部，出现早。典型者常突然感到脐上偏左疼痛，持续性，阵发性加重，呈刀割样疼痛。疼痛常放射至肩部、肋骨和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。 （2）恶心和呕吐 是本病的早期症状，几乎在腹痛的同时出现。初期发作较为频繁，常为喷射状，内容物有
治疗急性胆源性胰腺炎的相关介绍
1.控制饮食和胃肠减压 症状轻者进食少量清淡流食，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压。 2.支持疗法 静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。 3.应用抗生素 主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。 4.抗胰酶疗法 抑制胰腺分泌的
关于急性胆源性胰腺炎的体征介绍
（1）腹部压痛和腹肌紧张 多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分患者有弥漫性腹膜炎表现。 （2）休克 部分患者脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，表情淡漠，烦躁不安。 （3）出血征象 外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部
急性胰腺炎的简介
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点，症状主要有急性腹痛、发热、恶心、呕吐等。多数患者病情轻，少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高
急性胰腺炎的概述
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点，症状主要有急性腹痛、发热、恶心、呕吐等。多数患者病情轻，少数患者可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高
急性胰腺炎的介绍
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应[1]。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎
急性化脓性乳突炎的病理改变
乳突气化程度不同，发炎后表现亦有不同。 （一）气化乳突 小房骨片很薄，易于坏死融合形成大空腔，称为融合性乳突炎。如为毒性较强之溶血性链球菌和溶血性流行性感冒杆菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血坏死，小房充满血性分泌物，而骨壁未遭破坏，称为出血性乳突炎。 （二）间质型（板障型）乳突 骨小房少，皮层
关于胆道蛔虫病与肝蛔虫病的病理病因分析
胆道蛔虫病发生大致有以下因素： ①蛔虫可做摇摆、迂曲、翻转、折返等运动，能在肠中游走； ②一般情况下蛔虫在肠内头向胃端，吸噬食物渣和肠液，蛔虫有喜碱厌酸的特性，低胃酸为蛔虫上行的诱因之一，有研究表明胆道蛔虫病人平均胃酸值低。儿童和孕妇发病率较高可能也与其低胃酸有关。 ③蛔虫有钻孔习性，上行
概述遗传性进行性肾炎的病理生理介绍
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，因此在讨论本病发病机制前，先简要复习一下现代对胶原Ⅳ结构的认识。 胶原Ⅳ分子由3条α(Ⅳ)肽链组成，为三股螺旋结构。除中央螺旋区外，其氨基端为TS区，羧基端为终端膨大的非胶原NC1区。四个胶原Ⅳ分子的氨基端相连，两个胶原Ⅳ分子的羧基端相接
单纯性肾囊肿的病理生理
不论病因如何，淋巴管阻塞引起的病理变化大致相同。开始是阻塞远侧的淋巴管扩张，瓣膜破坏，淋巴液瘀积。淤滞的淋巴液蛋白含量增高，在组织间隙积聚、浓缩，为细菌感染提供了条件。反复的淋巴管炎不仅进一步加重阻塞，而且促进皮内和皮下组织纤维化的进程。脂肪组织被大量纤维组织替代，使皮肤及皮下组织极度增厚。
蛋白丢失性胃肠病的病理生理
蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3、肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。
血管性血友病的病理生理
vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用：①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附；②与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。在内皮细胞受
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
关于巨肥厚性胃炎的病理生理介绍
Ménétriér病的特点是胃体粘膜皱襞巨大扭曲像脑回，是表层和腺体的粘液细胞增生所致，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主稀少的减少。胃窦一般正常。如在肥厚粘膜上发生溃疡，可按胃溃疡处理。蛋白质丢失如持续而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体粘膜全层肥厚
关于腔隙性梗死的病理生理介绍
腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形，直径多为3－4mm，小者0.2mm，大者达15－20mm。病变血管多为100－200μm直径的深穿支，常见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉旁中线支。病灶常见于脑深部核团（壳核约37％、丘脑14％、尾状核10％），脑桥（16％）和内囊后肢（10％），脑深
压力性尿失禁的病理生理机制
压力性尿失禁的病理生理机制并没有完全搞清楚，根据目前的研究，与下列因素有关：膀胱颈及近端尿道下移，尿道粘膜的封闭功能减退，尿道固有括约肌功能下降，盆底肌肉及结缔组织功能下降，支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。
血管性血友病的病理生理
vWF示一种重要的血浆成分。vWF在止血过程中主要由两种作用：①与血小板膜GPⅠb-Ⅸ复合物及内皮下胶原结合，介导血小板在血管损伤部位的黏附；②与因子Ⅷ结合，作为载体具有稳定因子Ⅷ的作用。此外，vWF也能结合GPⅡb-Ⅲa，参与血小板的聚集过程。正常人血浆vWF浓度约为10mg/L。在内皮细胞受