瘰疬性皮肤结核的病理生理分析
表皮棘层肥厚，细胞水肿，有空泡形成，基层细胞内色素增加。真皮深层或皮下组织有结核性浸润或结核样浸润，有明显的干酪样坏死，可查见结核杆菌。真皮中、上部毛细血管扩张，有弥漫性的淋巴细胞浸润，可见郎罕巨细胞。胶原纤维肿胀、变性，有明显水肿。 表皮及真皮上部常破溃形成溃疡。如有继发感染，真皮上部常有大量中性粒细胞浸润，有脓疡形成，并可查到化脓球菌。愈合时肉芽组织增生、纤维化而形成瘢痕。......阅读全文
瘰疬性皮肤结核的病理生理分析
表皮棘层肥厚，细胞水肿，有空泡形成，基层细胞内色素增加。真皮深层或皮下组织有结核性浸润或结核样浸润，有明显的干酪样坏死，可查见结核杆菌。真皮中、上部毛细血管扩张，有弥漫性的淋巴细胞浸润，可见郎罕巨细胞。胶原纤维肿胀、变性，有明显水肿。 表皮及真皮上部常破溃形成溃疡。如有继发感染，真皮上部常有大
瘰疬性皮肤结核的诊断检查介绍
根据患者淋巴结核或骨关节结核向皮肤穿破而形成的溃疡及瘘管，慢性经过等特点，诊断不难。但临床上需与下列疾病相鉴别： （1）放线菌病 患部坚硬，为一片大而深的浸润块，破溃后流出带有“硫磺色颗粒”的脓液，厌氧培养阳性。病理改变为非特异性细胞浸润，可找到菌丝集团。 （2）梅毒性树胶肿 病程发展较快，
瘰疬性皮肤结核的症状体征介绍
本病患者大多数先有淋巴结核，而后波及皮肤而发病。好发部位以颈部两侧及胸上部最为多见，其次为腋下、腹股沟等处，四肢、颜面等亦偶有发现。 损害初起时为皮下发生数个结节，黄豆大至白果大，质地坚硬，无自发痛及压痛，与皮肤不粘连，有活动性，其上的皮肤颜色正常。数月后，皮下结节的数目逐渐增多，各个结节又渐
分析原发型肺结核的病理生理介绍
原发于肺实质的病灶可分为: ①渗出前期, 主要为肺泡毛细血管扩张, 肺泡上皮肿胀脱落； ②渗出期, 主要以吞噬细胞纤维蛋白为主和中性粒细胞为主的肺泡炎, 开始结核菌很少, 当干酪样坏死发生时则结核菌数量明显增加； ③干酪样坏死物质一部分液化由支气管排出形成空洞, 或干酪样坏死灶保持硬质状态
关于急性粟粒性肺结核的病理生理介绍
多在原发感染后3—6个月以内发生。由于婴幼儿免疫功能低下，机体处于高度敏感状态，感染结核后，易形成结核杆菌血症。当原病病灶或淋巴结干酪样坏死发生溃破时，则大量细菌由此侵入血液而引起急性全身粟粒结核病。可累及肺、脑膜、脑、肝、脾、肾、心、肾上腺、肠、腹膜，肠系膜淋巴结等。播散到上述脏器中的结核菌，
皮肤原藻病的病理生理
组织学表现无甚特征性，故诊断主要依据为找到病原菌，常伴混合性炎症浸润，有坏死区及很多巨细胞。HE染色的切片中菌体染色淡或完全不染色；但以PAS或乌洛托品硝酸银染色时，孢子可被着色，并位于巨细胞内或游离于组织中。单个孢子为圆形，直径6～10μm，而由于分隔，许多孢子可含有内孢子而变得更大些。子细胞
结核性脑膜炎发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
结核性脑膜炎的发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中
腐蚀性胃炎的病理生理分析
自服或误服强酸如盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液，强碱如苛性碱、氨等，可造成胃粘膜及粘膜以下的组织的损害，特别是在幽门前区，称急性腐蚀性胃炎。这类患者都有腐蚀性食管炎。强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反，伪壁损伤程度与吞服腐蚀剂剂量、浓度，以及胃内所含食物量有关。强碱引起组织的液化性坏
简述继发性肺结核的病理生理
增殖性病变是结核病特异性改变 , 是结核菌菌量少、毒力低 , 巨噬细胞处于激活状态，反映了细胞介导免疫反应占据主导地位。典型表现为结核结节 , 中央是巨噬细胞衍生而来的郎罕巨细胞 , 周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕 , 外围有淋巴细胞和浆细胞分布 , 增殖性病变中结核菌极少。 变
皮肤链隔孢病的病理生理
皮损处病理检查，可见3～15μm直径的棕色、阔的分隔菌丝，位于角质层中或扩展至棘细胞层，还可进入真皮，10～15μm直径大小的圆形孢子散见于真皮炎症浸润中或位于巨细胞中，菌丝及孢子均可被PAS染成红色。
神经皮肤综合症的病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
神经皮肤综合症的病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
关于浸润型肺结核的病理生理介绍
原发感染经血行播散（隐蔽形成菌血症）而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核开始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（ 内源性感染）。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。 此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸
皮肤B细胞淋巴瘤的病理生理
以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它器官的B细胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，预后不佳。近年来发现免疫细胞瘤、滤泡中心细胞性淋巴瘤均可原发于皮肤。原发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤较少累及其它器官，比继发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤的预后好。皮肤B细胞淋巴瘤
小儿皮肤黏膜隐球菌病的病理生理
基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成，在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞形成。脑组织
皮肤B细胞淋巴瘤的病理生理
以往认为皮肤B细胞淋巴瘤大都为继发于结内或结外其它器官的B细胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，预后不佳。近年来发现免疫细胞瘤、滤泡中心细胞性淋巴瘤均可原发于皮肤。原发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤较少累及其它器官，比继发性皮肤免疫细胞瘤和滤泡中心细胞性淋巴瘤的预后好。皮肤B细胞淋巴瘤
关于皮肤型黑热病的病理生理介绍
（一）发病机制 利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。 （二）病理解剖 其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
简述小儿皮肤黏膜隐球菌病的病理生理
基本病理变化有两种：早期为弥漫性浸润渗出性改变，晚期为肉芽肿形成，在早期病灶组织中有大量的新型隐球菌集聚，因菌体周围包绕胶样荚膜，使菌与组织没有直接接触，故组织炎症反应不明显。肉芽肿的形成常在感染数月后，可见巨细胞、巨噬细胞及成纤维细胞的增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，偶见坏死灶及小空洞形成。脑组织
疣状皮肤结核的病因分析
当结核杆菌侵入已感染过结核菌患者的破伤皮肤内，约1周左右即在皮肤破伤处发病，故损害常发生在手指、手背等露出部位。如医务人员为结核患者行手术，或接触肺结核患者的痰液而被感染，肺结核患者咳嗽时以手掩鼻亦可在手部发生感染，肠结核患者或肺结核患者之含结核杆菌的痰液吞入肠道，大便中之结核杆菌可在臀部造成感
硬膜外血肿的病理生理分析
硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。 典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后意识障碍好转，甚至完全清醒，
关于渗出性心包炎的病理生理分析介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2－3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
统性硬化病的病理生理
关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。 1.微循环假说本假说认为PSS继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部
狼疮性肾炎的病理生理
肾小球病变：可见免疫复合物沉着，固有细胞(系膜、内皮及上皮细胞)肿胀、增生，多核及单核细胞浸润，以及节段性毛细血管拌坏死。重要的是肾小球内免疫复合物沉着是本病的基本病变，可沉积于上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区，免疫病理IgG呈强染色，常伴IgM及IgA，补体C3、Clq及C4也多强阳性，25%
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系统对氧的利用
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA