蛔虫性急性胰腺炎的病理生理
胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核 糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，活化后的各种消化酶对食物产生消化作用。蛔虫进入胰胆管后使胰液和胆汁流出受阻，胰胆管内压力升高，胰液中各种消化酶被激活，发生胰腺的自身的消化连锁反应，其中起主要作用的为磷脂酶A2、弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羟肽酶。磷脂酶A2在少量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，它的细胞毒作用引起胰腺实质的凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血；弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维引起出血和血栓形成；激肽释放酶可使血管舒张和通透性增加引起水肿和休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死和液化。消化酶和各种坏死组......阅读全文
关于超急性细菌性结膜炎的病理生理介绍
淋球菌性结膜炎：成人主要是通过生殖器－眼接触传播而感染，新生儿主要是出生时由患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染。萘瑟脑膜炎球菌性结膜炎最常见的患病途径是血源性播散感染。
过敏性急性小管间质性肾炎的病理生理
过敏性急性小管间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
简述皮下急性蜂窝织炎的病理生理
病理改变是急性化脓性炎症。特点是病变扩展较快，因为病菌有毒性强的溶血素、透明质酸酶、链激酶等，加以受侵组织的质地较疏松。病变侧的淋巴结常也受感染；且常有明显的毒血症，或更有菌血症。本病是皮肤、粘膜受伤或有其他病变以后，皮下疏松结缔组织受病菌感染所致。病菌多为乙型溶血性链球菌．有的是金黄葡萄球菌，
关于急性鼻窦炎的病理生理介绍
早期为急性卡他期，粘膜短暂贫血，继而血管扩张，渗透性增加，粘膜红肿，上皮肿胀，纤毛运动迟缓，上皮下层有多形核白细胞和淋巴细胞浸润，分泌物为浆液性或粘液性。后即转入化脓期，窦腔粘膜水肿及血管扩张加重，炎性细胞浸润更为明显，分泌物变为粘脓性，时间越久，充血越重，毛细血管可破裂出血，由于水肿压迫，使血
关于急性左心衰竭的病理生理介绍
本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压
关于急性出血性胰腺炎的病理变化
肉眼观 胰腺肿大，质软呈无光泽暗红色，胰腺原有的分叶结构模糊消失；胰腺，大网膜及肠系膜等处可见散在混浊的黄白色斑点（脂肪被酶解为甘油及脂肪酸后，又可与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂），或小灶状脂肪坏死（由胰液从坏死的胰组织溢出后，引起脂肪组织酶解坏死）。 镜下 胰腺组织大片凝固性坏死，细胞
关于儿童急性非淋巴细胞性白血病的病理生理
1.细胞癌基因与病毒癌基因 病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机制并未完全清楚。细胞的增殖、分化和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌
概述儿童急性非淋巴细胞性白血病的病理生理
1.细胞癌基因与病毒癌基因 病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机制并未完全清楚。细胞的增殖、分化和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
狼疮性肾炎的病理生理
肾小球病变：可见免疫复合物沉着，固有细胞(系膜、内皮及上皮细胞)肿胀、增生，多核及单核细胞浸润，以及节段性毛细血管拌坏死。重要的是肾小球内免疫复合物沉着是本病的基本病变，可沉积于上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区，免疫病理IgG呈强染色，常伴IgM及IgA，补体C3、Clq及C4也多强阳性，25%
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
真菌性肠炎的病理及生理
病理 引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为双相型真菌
统性硬化病的病理生理
关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。 1.微循环假说本假说认为PSS继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系统对氧的利用
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA
真菌性肠炎的病理及生理
病理 引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为双相型真菌
急性肾损伤的病理生理及临床表现
病理生理 肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血
关于老年急性心肌梗死的病理生理介绍
冠脉粥样硬化起始于早年，且随着增龄而加重。AMI尸检表明冠脉IV级病变>90%，老年人复合病变（斑块破裂、出血、血栓形成、钙化）多，而且滚脉延长、扭曲较中青年明显，说明老年人冠脉病变较中青年严重。多支病变常见 滚脉狭窄与闭塞以作前降支多见右冠脉及左旋支次之，左冠脉主干较少见。老年人多支病变检出率
急性腹膜炎的发病机制及病理生理
急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。 感染一旦进入腹腔，腹膜立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由
急性胆源性胰腺炎的基本介绍
胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻、胰黏膜屏障受损、胰液外溢、胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（ABP）。 急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关，10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，20%～30%的胆石
概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制
（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育
关于急性输卵管卵巢炎的病理生理介绍
（一）从生殖道粘膜上行性感染，波及输卵管内膜引起输卵管内膜炎，粘膜水肿，有浆液性或脓性渗出液排出。开始炎症病变范围较小仅局限于粘膜层，很快炎症波及输卵管各层，输卵管浆膜层最后受累，浆膜失去光泽且有纤维素沉着——输卵管周围炎。这时输卵管肿胀、充血、发红、卷曲。粘膜血管极度充血时，可出现含大量红细胞
进行性风疹全脑炎的病理生理
病理改变可见脑膜、皮质和白质血管周围淋巴细胞和浆细胞侵润，神经胶质增生、广泛脱髓鞘和白质萎缩，伴微动脉纤维素样退行变和矿物质沉积血管炎。
酒精性肝硬化的病理生理
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。
血管性痴呆的病理生理
血管性痴呆的病变分布有以下特点：①病变多发，梗死灶总体积要达到一定程度；②大块单个病灶多见于左侧；③病灶分布多见于额、颞叶及丘脑；④脑室旁白质也常受损。从机能定位看，这些区域的损害与临床出现的智能障碍密切相关。大脑皮质的功能极为复杂，通过密集的细胞突触联系，对各种信息进行分析，综合，随时作出相应
调节性内斜视的病理生理
其病理学机制主要有两方面：①高度远视准备需要很高的调节，因而出现内斜；②高AC/A（调节性集合和调节的比率）同时伴有低度或中度远视（约1.5D远视）。
脓疱性细菌疹的病理生理
在表皮下部有单房性大脓疱，脓疱四周有少量炎症细胞浸润，疱顶的表皮轻度增厚，但脓疱间的表皮基本正常，脓疱内含有大量中性粒细胞及少量变性的表皮细胞，在脓疱处及其附近的真皮上层有少量中性粒细胞浸润。
腐蚀性胃炎的病理生理分析
自服或误服强酸如盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、甲酚皂溶液，强碱如苛性碱、氨等，可造成胃粘膜及粘膜以下的组织的损害，特别是在幽门前区，称急性腐蚀性胃炎。这类患者都有腐蚀性食管炎。强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反，伪壁损伤程度与吞服腐蚀剂剂量、浓度，以及胃内所含食物量有关。强碱引起组织的液化性坏