肿瘤性心包炎的病理生理
累及心包的转移性癌途径有： ①恶性纵隔肿瘤广泛附着到心包； ②肿瘤小结通过血源性或淋巴播散沉积于心包； ③肿瘤浸润弥漫心包； ④原发性心包肿瘤心包局部浸润。大多数病人心肌不受累。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞综合征。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或心包内血管，引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。......阅读全文
肿瘤性心包炎的病理生理
累及心包的转移性癌途径有： ①恶性纵隔肿瘤广泛附着到心包； ②肿瘤小结通过血源性或淋巴播散沉积于心包； ③肿瘤浸润弥漫心包； ④原发性心包肿瘤心包局部浸润。大多数病人心肌不受累。肿瘤性心包炎产生血性心包积液，且发展异常迅速，引起急性或亚急性心脏压塞综合征。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能
肿瘤性心包炎的临床表现及病理生理
临床表现 肿瘤性心包炎无特异性症状，有的患者呼吸困难是最突出的症状，还可有胸痛、咳嗽、肝大等。大多数患者是在出现明显心脏压塞征，如颈静脉怒张、奇脉及低血压时确诊。心脏听诊心音遥远，心包摩擦音较少听到。 如已知患者有恶性肿瘤而出现心包炎的证据，心包积液大量且生长迅速或为血性渗液，应怀疑有肿瘤性
缩窄性心包炎的病理生理
心包腔是包绕心脏和大血管根部的囊腔，由纤维层和浆膜层组成，纤维层坚韧而有弹性，位于心包外层。浆膜层是光滑的间皮层，位于心包内层。心包腔一般只含有少量的浆液，在心脏运动中提供润滑作用。 缩窄性心包炎为慢性进行性疾病，心包受各种原因引起的炎症浸润时，壁层及脏层心包均受累，纤维素性渗出物沉积，心包增
关于渗出性心包炎的病理生理分析介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2－3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
关于纤维蛋白性心包炎的病理生理介绍
1、病理 根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性和渗出性二种。在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。此时尚无明显液体积聚，为纤维蛋白性心包炎；随后如液体增加，则转变为渗出性心包炎，陈为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2-3L不等，多为黄而清的液体，偶可浑浊
关于神经源性肿瘤的病理生理介绍
不明。 诊断检查（点击查看详细内容） 为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点： 1、详细询问病史 包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。 2、临床检查 首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，瘘管形
肿瘤性心包炎的概述
肿瘤性心包炎(neoplastic pericarditis)是恶性肿瘤心包转移或原发性心包肿瘤，如间皮瘤所引起。肿瘤性心包炎无特异性症状，有的患者呼吸困难是最突出的症状，还可有胸痛、咳嗽、肝大等。大多数患者是在出现明显心脏压塞征，如颈静脉怒张、奇脉及低血压等时确诊。
肿瘤性心包炎的病因
1.原发性心包肿瘤 原发性心包恶性肿瘤罕见，以间皮瘤占优势，其次为良性局限性纤维间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原发性恶性畸胎瘤。偶有与先天性疾病，如结节性硬化症并存。分泌儿茶酚胺嗜铬细胞瘤，也是罕见的原发性心包肿瘤。在一些艾滋病患者中，由于卡波济肉瘤和心脏淋巴瘤，引起
肿瘤性心包炎的诊断
凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。如已知患者有恶性肿瘤而出现心包炎的证据，心包积液大量且生长迅速或为血性渗液，应怀疑有肿瘤性心包炎的可能。如患者全身无原发性恶性肿瘤而仅发现血性心包渗液，同时又能排除其他病因的心包渗液，
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
伴肿瘤的高钙血症的病理生理
恶性肿瘤常伴发高钙血症。除由于骨骼转移造成破坏而引起外，肿瘤本身可产生升高血钙的体液因子。如实体瘤可分泌甲状旁腺素，相关蛋白（PTHRP），其最初（1—34）氮基酸序列与人甲状旁腺素（PTH）者相同，故可与PTH受体相结合。并具有PTH的生物活性。少数实体瘤可分泌PTH，也可分泌具促进骨吸收的生
肿瘤性心包炎辅助检查
（1）胸部X线 绝大多数患者有胸腔积液、心脏扩大、纵隔增宽、肺门肿块或偶见心脏阴影轮廓呈不规则结节状。 （2）心电图检查 心电图呈非特异性改变。心动过速、ST-T改变、QRS低电压和偶见心房纤颤。有些患者的心电图呈持续心动过速、心包炎早期心电图表现。当心电图出现房室传导障碍，暗示肿瘤已浸润心肌
如何诊断肿瘤性心包炎？
凡快速增长的血性积液伴心脏压塞，尤其伴心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心炎可能，心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断。如已知患者有恶性肿瘤而出现心包炎的证据，心包积液大量且生长迅速或为血性渗液，应怀疑有肿瘤性心包炎的可能。如患者全身无原发性恶性肿瘤而仅发现血性心包渗液，同时又能排除其他病因的心包渗液，
肿瘤性心包炎的鉴别诊断
癌肿患者并发心包炎并非均是癌肿疾病本身所引起，如放射治疗后心包炎，免疫抑制药治疗诱发结核性或真菌性心包炎。有少数报道，静脉注射化疗药物阿霉素、柔红霉素时发生急性心包炎。肿瘤性心包炎心脏压塞，必须与癌肿病人因其他原因出现的颈静脉怒张、肝大、周围水肿相鉴别。引起这些症状重要原因包括： ①阿霉素的心
概述颅骨良性肿瘤的病理生理
1、骨瘤是良性而生长缓慢的成骨细胞肿瘤，有三种病理类型即：致密型、松质骨型和纤维型。 2、血管瘤和淋巴管瘤 对于血管瘤和淋巴管瘤究竟是先天性畸形还是真正的肿瘤仍有争论，尽管二者有联系，并均有淋巴管和血管的混合成分，但是骨的血管瘤比淋巴管瘤更常见。根据血管瘤的主要血管组成，可以将其分成：海绵状血
副肿瘤综合征的病理生理
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述，伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
简述侧颅底肿瘤的病理生理
侧颅底肿瘤源于颈静脉球体或舌咽神经鼓支，形成血管性肉芽组织，有包膜，色暗红，表面光滑或略有结节，显微镜下见其由多角形上皮样细胞团块围绕的薄壁血管构成，血管无收缩功能易出血，瘤细胞大小不一，胞浆丰富，核椭圆，不分裂，嗜铬反应阴性，瘤细胞间有少量淋巴细胞，成纤维细胞及弹力纤维。肿瘤生长缓慢，可向邻近
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
肿瘤性心包炎的临床表现
肿瘤性心包炎无特异性症状，有的患者呼吸困难是最突出的症状，还可有胸痛、咳嗽、肝大等。大多数患者是在出现明显心脏压塞征，如颈静脉怒张、奇脉及低血压时确诊。心脏听诊心音遥远，心包摩擦音较少听到。 如已知患者有恶性肿瘤而出现心包炎的证据，心包积液大量且生长迅速或为血性渗液，应怀疑有肿瘤性心包炎的可能
肿瘤性心包炎的并发症
易出现心脏压塞、缩窄性心包炎等并发症。 1.心脏压塞 肿瘤性心包炎常在数月中迅速恶化，渗液生长迅速，大量心包积液；有时心包肿瘤如肉瘤、间皮瘤和黑色素瘤，能侵蚀心室腔和心包腔内血管，引起急性心包扩张和急性或亚急性心包压塞。 2.缩窄性心包炎 肿瘤性心包炎可引起心包增厚和心包腔内渗液或肿瘤生长把
关于肿瘤性心包炎的检查介绍
1.实验室检查 心包液细胞学检查，有绝大多数患者可检测到身体其他部位转移而来的癌细胞或原发性心脏肿瘤细胞，如间皮瘤细胞。 2.其他辅助检查 （1）胸部X线 绝大多数患者有胸腔积液、心脏扩大、纵隔增宽、肺门肿块或偶见心脏阴影轮廓呈不规则结节状。 （2）心电图检查 心电图呈非特异性改变。心动
治疗肿瘤性心包炎的相关介绍
治疗包括除治疗原发病外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等。 1.肿瘤性心包积液者 根据患者具体情况而定，如有无心脏压塞的临床表现，有无特异性有效的治疗和恶性肿瘤病程的阶段。终末期衰竭患者，通过治疗改变预后是无希望的，在这种情况下，诊断顺序要简化，治疗目的是减轻症状，改善最
关于肿瘤性心包炎的病因分析
肿瘤性心包炎是恶性肿瘤心包转移或原发性心包肿瘤，由间皮瘤所引起。报道肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤占绝大多数。 1.原发性心包肿瘤 原发性心包恶性肿瘤罕见，以间皮瘤占优势，其次为良性局限性纤维间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、脂肪瘤和脂肪肉瘤、良性和原发性恶性畸胎瘤。偶有与先天
关于前列腺肿瘤的病理生理介绍
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。 病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分
概述结肠无功能性神经内分泌肿瘤的病理生理
在结肠无功能性神经内分泌肿瘤中68%位于右半结肠，其中盲肠占50%。右半结肠与阑尾、空回肠同起源于中肠，其类癌细胞类型65%属亲银性（argentaffin），35%属嗜银性（argyrophil）。亲银和嗜银细胞区别是：前者分泌5-HT，而嗜银细胞则分泌另一些功能性的活性物质。因而源于中肠的右
周围性眩晕的病理生理介绍
前庭分析器通过传导束与小脑、脊髓、植物神经系统、动眼系统等有着广泛的联系。在静止情况下，两侧前庭感受器不断向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，通过一连串复杂的姿势反射，维持人体的平衡。前庭系统和其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激，特别是病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对
紫癜性肾炎的病理生理介绍
病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA
肝性脊髓病的病理生理
肝性脊髓病由于严重肝病时肝功能明显受损，尤其当门腔或脾静脉吻合术或自然门体侧支循环形成后，来自肠道的许多有毒物质包括氨、硫醇、短链脂肪酸、氨基丁酸等代谢产物不能经过肝脏转化、清除而直接进入体循环，引起脊髓慢性中毒而变性。其中血氨增高是肝性脊髓病的重要因素，因长期高血氨可影响中枢神经系统对氧的利用
统性硬化病的病理生理
关于PSS的发病机制有四种假说：微血管假说、免疫假说、胶原假说，后病毒病因假说。这几种学说可能结合在一起，通过免疫细胞、血小板、内皮细胞及成纤维细胞产生的细胞因子、生长因子及其他介质组成的网络系统共同发挥作用。 1.微循环假说本假说认为PSS继发于微血管病变，原发性内皮损伤导致血管痉挛，损伤部
狼疮性肾炎的病理生理
肾小球病变：可见免疫复合物沉着，固有细胞(系膜、内皮及上皮细胞)肿胀、增生，多核及单核细胞浸润，以及节段性毛细血管拌坏死。重要的是肾小球内免疫复合物沉着是本病的基本病变，可沉积于上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区，免疫病理IgG呈强染色，常伴IgM及IgA，补体C3、Clq及C4也多强阳性，25%