心包内恶性畸胎瘤的发病机制

本病的病理特点主要取决于肿瘤初起时的大小以及生长速度。如果在胎儿时期就增长较快,则可以引起心包渗液或出血,发生心包填塞或非免疫性胎儿水肿以及心源性呼吸窘迫,这常常是胎儿宫内死亡的主要原因之一。如果肿瘤生长较慢或相对静止,则少数病例可延续到青少年时期甚至成年始被发现,由于肿瘤侵犯心包及胸膜,并持续压迫心脏,可引起胸部或心前区刺痛以及窦性节律异常。[1]......阅读全文

心包内恶性畸胎瘤的发病机制

  本病的病理特点主要取决于肿瘤初起时的大小以及生长速度。如果在胎儿时期就增长较快,则可以引起心包渗液或出血,发生心包填塞或非免疫性胎儿水肿以及心源性呼吸窘迫,这常常是胎儿宫内死亡的主要原因之一。如果肿瘤生长较慢或相对静止,则少数病例可延续到青少年时期甚至成年始被发现,由于肿瘤侵犯心包及胸膜,并持续

心包内恶性畸胎瘤的发病原因

  本病为先天性胚胎期发育畸形,起源于三胚层的一组畸变的多能干细胞,常发生于心底部升主动脉附近。可以单独存在,也可以和前纵隔以及其他部位的畸胎瘤并存。

心包内恶性畸胎瘤的症状体征

  男女均可发病,但女性明显多于男性,以婴幼儿多见。由于正常情况下心包容积有限,故本病初起首发表现为心包内占位效应,可发生前胸部不适或心前区刺痛。肿瘤对心脏本身的刺激和压迫,可诱发窦性节律异常。胸部听诊或心电图检查可出现窦性心动过速、室性心动过速以及期外收缩等。肿瘤侵及心包膜,可引起心包渗出致使心包

肺畸胎瘤的发病机制

  椎管内畸胎瘤是由起源于3个胚层的细胞混合而成的。根据组织学特征,畸胎瘤可分为成熟的、幼稚的及恶性畸胎瘤三类型。椎管内畸胎瘤的起源尚存有争议。Poeze等认为椎管内畸胎瘤可能起源于胚胎形成早期,幼稚生殖细胞错位,脊髓中央管室管膜憩室形成或胚胎发育异常等机制。有的病人可以在畸胎瘤邻近部位皮肤处出现成

肺畸胎瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  椎管内胚胎组织异位性肿瘤系胚胎发育过程中残存的胚层细胞发展而成。依组织结构不同可分为表皮样 囊肿、皮样囊肿、畸胎样囊肿及畸胎瘤。前两种是由外胚层组织发生而成。畸胎瘤含有3个胚层结构,畸胎样囊肿则含有2个胚层结构。  发病机制  椎管内畸胎瘤是由起源于3个胚层的细胞混合而成的。根据组织

恶性脑膜瘤的发病机制

  恶性脑膜瘤生长快肿瘤多向四周脑内侵入,使周围脑组织胶质增生。随着反复手术切除鶒,肿瘤逐渐呈恶变,最后可转变为脑膜肉瘤。其中良性脑膜瘤中的血管母细胞瘤最常发生恶变。世界卫生组织(WHO)根据组织病理学特点,将脑膜瘤分为4级健康搜索,其中3级为恶性脑膜瘤,4级为肉瘤。  分级的依据有6个标准:细胞数

甲状腺恶性肿瘤的发病机制

  甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确,但是其相关因素包括许多方面,主要有以下几类:  1、癌基因及生长因子:近代研究表明,许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。  2、电离辐射:目前已查明,头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。  3、遗传因素:部分甲状腺髓样癌是常染色体

左房恶性黏液瘤的发病机制

  肉眼检查可分为3型:  1.团块型:肿瘤呈实质性肿块,肿瘤有完整包膜或瘤体碎片脱落可引起栓塞。  2.息肉型:肿瘤呈息肉样葡萄串状,外包以内皮细胞层,该肿瘤易碎,脱落后可引起栓塞。  3.混合型:上述二型混和存在。肿瘤生长迅速,邻近组织往往受浸润。镜检下瘤体表面覆以内皮细胞,瘤体内主要为多糖和黏

急进性恶性高血压的发病机制

  1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血

关于恶性心包积液的简介

  恶性肿瘤引起的心包腔液体过度积聚,称为恶性心包积液(Malignant pericardial effusion)。恶性肿瘤进展时侵犯心脏并非少见,其发生率在恶性肿瘤尸检患者为10%~15%,最高可达21%;原发灶以支气管肺癌、纵隔肿瘤多见。结缔组织病、红斑狼疮也可引起。艾滋病成为心包积液的一个

恶性心包积液的病因分析

  病理状况下,恶性肿瘤累及心包或心脏、心包原发性肿瘤均可引起心包大量积液,绝大多数恶性心包积液是转移瘤引起的,其原发肿瘤以肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病最为常见,其他还有消化道肿瘤、肉瘤、黑色素瘤、甲状腺癌、胸腺肿瘤、肾癌和宫颈癌等。原发于心脏和心包的恶性肿瘤很少,多数为间皮瘤。肿瘤性心包炎多为心包

如何诊断恶性心包积液?

  根据病史、体检和实验室检查诊断,恶性心包积液首先应为恶性肿瘤患者伴有心包积液,并在积液中找到肿瘤细胞,血性心包积液常易于找到肿瘤细胞,但应重视假阴性的存在,有时有些病例较难获得细胞学诊断,尤其是淋巴瘤和白血病患者,另有些曾接受纵隔放疗的淋巴瘤患者可呈现晚期渗漏性缩窄性心包炎。  恶性心包积液应与

手内肌萎缩的发病机制

  腕尺管亦称Guyon管。入口为三角形,由豌豆骨尺侧、腕掌韧带浅面和腕横韧带后侧的横向面组成。在Guyon管的底部,豆钩韧带位于中央,腕横韧带纤维位于桡侧,豆掌韧带位于尺侧和远端。其顶部由腕横韧带、掌腱膜近端的纤维束和掌短肌远端组成。Guyon管在出口处由钩骨分为两个管道。其远端的裂孔由源自小指展

脑内脊索瘤的发病机制

  肉眼观察肿瘤质地软,呈胶冻状,可有或无纤维包膜, 早期与周围脑组织的界限尚比较清楚,晚期则界限不清,浸润破坏邻近骨质和神经组织,引起颅底骨质的破坏 肿瘤切面呈半透明,含有黏液样物质,为肿瘤变性的产物,故其含量的多寡可以提示肿瘤的良恶与否。肿瘤中间有由包膜相连而形成的白色坚韧的间隔,将肿瘤分割成大

左房恶性黏液瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  心脏黏液瘤是心脏的良性肿瘤,起源于心房内膜,呈息肉状生长,底部有蒂与心内膜相连,使肿瘤突出至心腔内并随体位变化和血流冲击具有一定的活动度。瘤体易破裂,脱落后引起周围动脉栓塞及脏器梗死。心房黏液瘤虽属良性,但切除不彻底,局部可以复发,可破坏血管壁。少数患者有家族遗传倾向,属于常染色体显

恶性滋养细胞肿瘤症的发病机制理

  专家介绍说,恶性滋养细胞肿瘤是发于胞宫的病变。胞宫又名女子胞,位于少腹,是女子之血脏,属奇恒之府。其在冲、任、督、带及脏腑等的共同协调作用下,完成其正常生理功能。胞宫病,多因先天秉赋不足或经期、产后失调、饮食劳倦、七情内伤、伤于房室及六淫之邪内侵等,致脏腑失和,冲、任、督、带失调,气血乖违,气机

恶性萎缩性丘疹病的发病机制

  发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。  组织病理:主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生,由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚,血栓形成,以致产生缺血性梗死,发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累,内弹力膜正常。缺

胃恶性淋巴瘤的发病机制

  原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。病变通常较大,有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层,可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器,并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。[1]  1.大体形态特征

放射治疗恶性心包积液的介绍

  (1)放射性核素198金(Au-198),32磷(P-32)和90钇(Y-90)心包内注射控制恶性心包积液。经用32P稀释于生理盐水在心包导管引流后注入心包,大部分的患者经治疗后恶性心包积液未再出现。然因放射性排出物的处理和费用较高是存在的问题,不便广泛开展,也难于做进一步的结论。  (2)外照

恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制

  发病原因  本病病因不明,有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。  发病机制  发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。  组织病理:主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生,由

手内肌萎缩的发病原因及发病机制

  发病原因  腕尺神经卡压最常见的病因为结节性压迫。有文献报道,29%~34%的病例因结节压迫引起。其中无明显创伤的病例中,86%的患者由结节性压迫引起,压迫神经的部位多数位于三角骨与钩骨的关节处。肌肉变异,如副小指屈肌、小指展肌以及掌长肌延伸至Gunyon管等引起的神经卡压也是尺管综合征的主要原

关于急进性恶性高血压的发病机制介绍

  1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血

慢性缩窄性心包炎的病因学及发病机制

  病因学  慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗,在发生心包缩窄时,结核病变的证据已经消失。因此,人们认为其中大部分病例为结核性心包炎,其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引

心包穿刺和导管引流术治疗恶性心包积液

  (1)心包穿刺的适应证  ①发绀、呼吸困难或休克样综合征;  ②意识障碍。  ③周围静脉压升高至1.27kPa以上;  ④脉压下降至2.67kPa以下;  ⑤测定奇脉压改变已超过脉压大部分以上。  (2)心包穿刺和导管引流术治疗性心包穿刺和导管引流术的基本操作与诊断性心包穿刺相同,在抽出50~1

关于恶性心包积液的外科治疗介绍

  外科治疗为恶性心包积液经常采用的方法,采取何种手术方法,应从安全和疗效考虑,依据患者的体力状况、病变范围、预期生存期、所选手术的可能死亡率和并发症而定。

简述恶性心包积液的临床表现

  主要临床表现有呼吸困难、心悸、肝脾肿大等。  恶性心包积液中少数的患者发展成心包填塞症,大部分可在生前不增加心脏方面的症状,心包积液的症状主要由心排出量下降和静脉系统充血所致;症状的轻重又与起病的急缓有密切关系,急性者,心包积液量较少(1000ml)其症状仍可较轻。

关于恶性心包积液的检查方式介绍

  1.一般检查  (1)胸部X线检查对诊断帮助很大,常可见心影、纵隔或肺门异常,并提示或证实恶性心包积液的存在,但积液3mm),回声明显增强;②两层间有较低或强弱不等的回声,有这两点,即可明确心包积液的存在。  2.特殊检查  诊断性心包穿刺术。恶性心包积液常为渗出性或血性,血性心包积液送检细胞阳

科布内氏病的发病原因与发病机制

  病因  科布内氏病症依其透射电镜下水疱形成的水平可分为3大类(见表1)。真皮-表皮交界区内编码蛋白的不同基因突变提供了临床上不同亚型间表现不同的分子基础。单纯型科布内氏病症的表皮松解水平在基底细胞层,是基底细胞角质蛋白基因KRT5和KRTl4突变的结果。交界型科布内氏病症的组织松解发生在真皮表皮

关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍

  发病原因  有人认为直肠冗长是发病的必备条件,确切病因尚不清楚,多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病,并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期,极可能发展为直肠脱垂,亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛,长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉,形成黏膜的移位有关,张连阳等应用经腹手术治疗

肺畸胎瘤的发病原因

  椎管内胚胎组织异位性肿瘤系胚胎发育过程中残存的胚层细胞发展而成。依组织结构不同可分为表皮样 囊肿、皮样囊肿、畸胎样囊肿及畸胎瘤。前两种是由外胚层组织发生而成。畸胎瘤含有3个胚层结构,畸胎样囊肿则含有2个胚层结构。