桡骨茎突部狭窄性腱鞘炎的发病机制
日常生活和工作中，由于频繁活动引起拇长展肌腱和拇长伸肌腱与腱鞘间的过度摩擦，加之肌腱走行方向发生改变形成角度，就更加大了肌腱和腱鞘之间的机械摩擦力，老年人滑膜鞘分泌功能衰退，更易出现症状，其病理改变，早期为充血，水肿，渗出等无菌性炎性反应，反复刺激或迁延日久，则发生慢性纤维结缔组织增生，肥厚，粘连等变化，腱鞘厚度可由正常时的1mm以下，增至2～3mm，致使腱鞘发生狭窄，肌腱也发生变性，变形，狭窄性腱鞘炎也可能是某些静止期或亚临床型结缔组织病（如风湿，类风湿）的后果，增生狭窄的腱鞘犹如紧张的束带压迫肌腱，使邻近未受压的肌腱水肿，膨大成葫芦状，严重者受压部位肌腱粘连，增生，变粗，形成中间膨大，两端正常的纺锤形，临床表现为受累部位疼痛，压痛，活动受限，当肌腱通过狭窄的腱鞘时，可发生如扳机样的交锁，弹响和弹跳。......阅读全文
一例利用残留伸肌腱治疗伸肌腱撕脱伤病例分析
开放性伸拇及伸指肌腱腱腹移行部撕脱伤是一种严重的手外伤，一期回植缝合常出现感染、粘连等严重并发症，常需二期行伸拇、伸指功能重建。我们曾一期充分利用残留伸肌腱重建伸指、伸拇功能，术后效果良好，报告如下。患者资料女性患者，37岁，交通伤致多发伤、疼痛、流血4h余于2012年1月11日急诊入院。入院后查体
复合手术治疗颈动脉茎突综合征病例分析2
应用磨钻将茎突磨断后，仔细分离其附着肌肉，离断其远端茎突舌骨韧带，茎突取出后送病理，标本肉眼可见，柱状白色细长骨质（图1e）。仔细向颅内方向分离，将颅内方向血管给予进一步减压；庆大霉素等渗盐水反复冲洗术区，充分止血。逐层缝合颈动脉鞘、颈深筋膜、颈阔肌和皮肤，结束手术。术后强迫体位即头部屈曲并向右转颈
临床物理检查方法介绍骨骼叩诊介绍
骨骼叩诊介绍: 骨骼叩诊是医生对患者进行系统的观察和检查并进行叩诊,检查叩击中骨骼有无异常疼痛,揭示机体正常和异常征象的临床诊断方法。骨骼叩诊正常值: 检查结果没有出现疼痛。骨骼叩诊临床意义: 异常结果: (1) 轴向叩击痛:远离伤处,沿肢体纵轴叩击,能诱发出伤处疼痛者,表示伤处骨折。 (2)
遗传性痉挛性截瘫的发病机制
HSP有明显的遗传异质性，目前分子遗传学研究发现，HSP的基因分型至少有16型，已有4型疾病基因被克隆。16型分别为：①X-连锁隐性遗传(XR)3型，分别是HSP -1，定位于Xq28，疾病基因已克隆，为神经细胞粘附分子L1基因，即LICAM基因；HSP -2定位于Xq22，疾病基因已克隆，为髓
概述痛风性肾病的发病机制
由于尿酸在pH为7.4的环境中95%的尿酸分子以离子形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离子形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间
简述全身黏液性水肿的发病机制
原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂体肿瘤垂体部分切除产后垂体坏死(Sheehan综合征)。同样下丘脑功能障碍致使甲状腺释放激素分泌减少，因而垂体TSH分泌减少，亦可引起继发性甲状腺功能不全。
分流性肾炎的概述及发病机制
概述 分流性肾炎(shunt nephritis)是指 脑积水患者应用Hotervalve做脑室一心房(或颈静脉)分流术后，在分流部位发生继发感染而导致的肾小球肾炎，发生率约为4%。本病多见于小儿，可于分流术后3周至14年发病，平均发病时间为4．4年，发病前都有前驱感染。病原菌大多为白色葡萄球
简述反流性咳嗽的发病机制
发病机制包括：反流物直接刺激、气道微吸入、迷走神经反射等 1.局部刺激：在没有误吸的情况下，通过刺激咽喉部局部粘膜刺激而刺激咳嗽反射的传入而引起咳嗽； 2。吸入刺激：反流物的吸入刺激下呼吸道而引起咳嗽（微量误吸可导致咽炎、支气管炎；大量误吸可以引起肺吸入综合征、昔日性肺炎、肺纤维化、支气管扩
遗传性共济失调的发病机制
三核甘酸动态突变 小脑性共济失调病理改变主要表现小脑、脊髓和脑干变性，故又称为脊髓小脑性共济失调(SCA)，根据临床特点和基因定位分为SCA1～21种亚型，属于三核甘酸动态突变。三核甘酸动态突变：是由于DNA中的碱基重复单位拷贝数不稳定扩增而导致。正常情况下重复单位拷贝数有一定限制，而在动态突
婴儿黑矇性痴呆的发病机制
本症可分为3型。 1.Tay-Sachs病(Ⅰ型GM2神经节苷脂沉积症)此即为早已熟知的婴儿黑矇性家族性白痴(infantileamauroticfamilialidiocy)，病理损害主要限制在中枢神经系统，神经元细胞中含有特征性的膜状胞浆小体，神经元细胞逐渐消失，而小神经胶质细胞增生，脊髓
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
胆汁淤积性黄疸的发病机制介绍
胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。 肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧
外伤性脑脓肿的发病机制
脑外伤后脑脓肿多与碎骨片或异物存留有关，在火器性穿透伤中，污染的弹片残留较高速射入的枪弹更易引起感染，后者在飞行中因摩擦而产生的高温已达到灭菌的效果。此外，经由颌面部、鼻旁窦或耳颞部、乳突气房等处射人颅内的穿透伤，感染的可能性则明显增多，尤其是在病人患有鼻旁窦炎症的情况下，更易发生。外伤性脑脓肿
概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
食管穿透性损伤的发病机制
1.医源性创伤 包括食管扩张治疗、麻醉插管、食管静脉曲张硬化剂治疗、内镜检查(包括胃镜及十二指肠镜)用力粗暴、内镜下取异物以及手术时误伤等，此外纤支镜检查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外。食管扩张治疗以气囊扩张治疗贲门失弛缓症时容易发生食管穿孔，而内镜引导下探条扩张治疗器质性狭窄引起食管穿孔也
酒精性肝硬化的发病机制
酒精性肝硬化发生机制有：1、肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加内毒素的致肝损伤毒性；酒精性肝炎时肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（TL）等细胞因子增加；乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可使免疫
类脂性肾病的发病机制是什么？
免疫因素：类脂性肾病可能与免疫反应有关，即机体对某些抗原产生免疫反应，导致肾小球损伤和炎症反应。 代谢因素：类脂性肾病可能与代谢异常有关，如高脂血症、高胆固醇血症等，这些异常可能导致肾小球内脂质沉积和炎症反应。 遗传因素：类脂性肾病可能与遗传因素有关，如某些基因突变可能导致肾小球内脂质沉积和
简述下丘脑性闭经的发病机制
引起下丘脑性闭经的原因有： 1．精神、神经因素 2．颅内器质性病变 3．慢性消耗性疾病 4．肥胖生殖无能性营养不良症由于下丘脑及其周围组织的病变使下丘脑-垂体之间的神经体液联系失常，表现有肥胖、闭经、生殖器官及第二性征发育不全，尿崩症以及智力发育不全或减退等现象。 5．药物影响 6．
简述酒精性肝病的发病机制
ALD主要是乙醇及其衍生物的代谢过程中直接或间接诱导的炎症反应，氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡(尤其是蛋白质一热量营养不良)等多种因素相互作用的结果。尤其是肠道屏障功能受损引起的肠源性内毒素血症及内毒素激活枯否细胞在ALD的发生和发展中有重要作用。肠源性内毒素与脂多糖结合蛋白，可溶C
副肿瘤性小脑变性的发病机制
副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反应，同时也和
外伤性脾破裂的发病机制
脾外伤发生率高可由其外伤发生机制解释。1965年Gieseler的实验证明：不但左侧腹部直接的创伤可以造成脾损伤，间接的打击亦能造成脾外伤。脾脏与胃壁的紧密结合以及周围韧带的紧密固定限制了脾脏突发的运动，特别是当腹腔内压力剧烈增加时，脾脏的上下极很狭窄，而其膈面又弯曲成一个极度凸出的形态，而其底
癌肿性关节炎的发病机制
本病致病的发病机制还不很清楚。本病可发生于任何类型的癌瘤患者，但特别好发于支气管肺癌、前列腺癌和乳腺癌。关节炎不是由于癌细胞直接转移到骨或关节。
外伤性脑脊液漏的发病机制
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，同时，空气亦能逆行逸入造成气颅。 脑脊液漏好发于颅底骨折，颅前窝骨折常致鼻漏，颅中窝骨折多为耳漏。其原因可能因颅底骨质较薄、硬脑膜贴附紧密；颅前窝有筛板、筛窦、额窦
小儿无甲状腺性克汀病的发病机制
本病征可能为常染色体隐性遗传性疾患，有的患者可发现阳性家族史，Cross等报告一近亲结婚夫妇，其二子女同时患本病征。 甲状腺原泡上皮细胞的生产功能是合成并且分泌甲状腺激素，甲状腺激素的作用，主要是调节新陈代谢，生长，发育等基本生理过程，增强组织内糖和脂肪的氧化分解活动，促进蛋白质的合成，是维持
上肢呈迟缓性麻痹的发病机制
引起臂丛损伤的最常见病因及病理机制是牵拉性损伤。成人臂丛损伤大多数(约80%)继发于摩托车或汽车车祸。如摩托车与汽车相撞、摩托车撞击路边障碍物或大树，驾驶员受伤倒地，头肩部撞击障碍物或地面，使头肩部呈分离趋势，臂丛神经受到牵拉过度性损伤，轻者神经震荡、暂时性功能障碍，重者神经轴突断裂、神经根干部
副肿瘤性脊髓病的发病机制
目前发病机制尚不清楚，但是普遍的认为与自身免疫有关，有文献报道抗-Hu抗体(抗神经元抗体)与副肿瘤性脑脊髓炎相关。
分流性肾炎的发病机制及病理
发病机制 发病机制曾有栓塞、微血管病等学说，但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。 病理 1．光镜 多数为系膜增生性或I型系膜毛细血管性肾小球肾炎，部分为毛细血管内增生或局灶增生性贤淑小球肾炎，偶见新月体性肾小球肾炎。 2．电镜可见毛细血管内皮下有电子致密物沉积，在肾小球沉积物中可找到感
血栓性脑梗死的发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血，缺氧，其结果是脑组织坏死，软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫，失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统
脱屑性红皮病的发病机制
可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白细胞的吞噬功能不全与本病有关。
简述多形性渗出性红斑的发病机制
皮疹是由于体液漏入真皮内血管而产生的此外尚可有坏死性因素存在其作用对表皮最明显。皮疹可能是发生皮损许多因素的综合作用。水肿液的压力可使表皮突出而形成水疱，渗出液的改变可引起皮损颜色改变但皮损后残留的颜色在某种程度上是由于黑色素作用所致，并可通过表皮的再生作用而脱落。 前驱症状是由于损伤皮肤的因