桡骨茎突部狭窄性腱鞘炎的发病机制

日常生活和工作中,由于频繁活动引起拇长展肌腱和拇长伸肌腱与腱鞘间的过度摩擦,加之肌腱走行方向发生改变形成角度,就更加大了肌腱和腱鞘之间的机械摩擦力,老年人滑膜鞘分泌功能衰退,更易出现症状,其病理改变,早期为充血,水肿,渗出等无菌性炎性反应,反复刺激或迁延日久,则发生慢性纤维结缔组织增生,肥厚,粘连等变化,腱鞘厚度可由正常时的1mm以下,增至2~3mm,致使腱鞘发生狭窄,肌腱也发生变性,变形,狭窄性腱鞘炎也可能是某些静止期或亚临床型结缔组织病(如风湿,类风湿)的后果,增生狭窄的腱鞘犹如紧张的束带压迫肌腱,使邻近未受压的肌腱水肿,膨大成葫芦状,严重者受压部位肌腱粘连,增生,变粗,形成中间膨大,两端正常的纺锤形,临床表现为受累部位疼痛,压痛,活动受限,当肌腱通过狭窄的腱鞘时,可发生如扳机样的交锁,弹响和弹跳。......阅读全文

镰状细胞性肾病的发病机制

  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病, 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞含有正常和

胰源性腹痛的发病机制

  发病机制因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑,但不平整,呈木或石样硬度。体积缩小,切面呈白色。主胰管狭窄,远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体,多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿,与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器,有

全身黏液性水肿的发病机制

  原发性垂体病或损伤,引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少,亦可导致继发性甲状腺功能不全,常见者如垂体肿瘤,垂体部分切除,产后垂体坏死(Sheehan综合征),同样下丘脑功能障碍,致使甲状腺释放激素分泌减少,因而垂体TSH分泌减少,亦可引起继发性甲状腺功能不全。

狼疮性肾炎的发病机制

  本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病。SLE患者B细胞高度增殖活跃,产生多种自身抗体,如抗核抗体,抗单链、双链DNA抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质(抗原)的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞

概述部分性发作的发病机制

  1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作,已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作,其中常染色体显性遗传病25种,如结节性硬化、神经纤维瘤病等,常染色体隐性遗传病约100种,如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等,以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。 

血吸虫性肝病的发病机制

  1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体,急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高,尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加,因此病情常迁延不愈,治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lg

间歇性寒颤的发病机制

  疟原虫生活史的致病阶段主要是红细胞内期。疟疾的一切临床症状和体征,包括典型疟疾周期性发作、继发贫血及脾大,严重者还可引起的凶险型疟疾、疟性肾病、黑尿热等,均由红内期裂体增殖的疟原虫及其引起的病理生理改变所致。红细胞外期对肝细胞虽有损害,但无明显临床症状,然而它与疟疾的潜伏期及复发有关。从疟疾发病

简述紫癜性肾炎的发病机制

  1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎,紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎,其发病主要通过体液免疫,但也涉及细胞免疫,一些细胞因子和炎症介质,凝血机制均参与本病发病。  2.本病发病有种族倾向,有一些研究提示本病与遗传有一定关系。

反流性哮喘的发病机制

  1. 迷走神经调节的食管-支气管反射  食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系,反流物及酸刺激食管内各种机械感受

酒精性肝病的发病机制

  肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。  1.NADH/NAD+比值增高  乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ(NADH),使得NADH/NAD+比值增高,进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。  2.乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物,具

概述卡他性鼻炎的发病机制

  鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手-眼、手-鼻),也存在经飞沫传播途径,后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度,传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节

简述阿司匹林性哮喘的发病机制

  阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断,由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径,引起白三烯的产生过多,从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受

简述运动性哮喘的发病机制

  1、与呼吸道热量交换有关,即在呼吸过程中,热能从气道粘膜转移至气流中,造成气道在运动后出现冷却现象,当运动停止后,气道出现快速的复温,从而引起气道血流的充血,粘膜的通透性增加和水肿,导致气道狭窄,引起气流受限。  2、渗透学说:运动后随着气道表面液体水分的蒸发,气道粘膜表面的液体渗透压高,使附近

肥胖性低通气的发病机制

  腹部脂肪堆积,腹腔内压力升高,横膈抬高使胸腔压力增高,纵隔障内大量脂肪堆积,胸壁肥厚,限制胸廓扩张和膈肌运动,限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低,引起肺部通气不良,潮气量减少,肺通气减少,肺功能减弱,患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加,其不均匀的换气程度也加

蛔虫性肠梗阻的发病机制

  1.发病机制 集结扭曲成团的蛔虫,由于机械性刺激和蛔虫产生的毒素影响,致肠痉挛,肠内容物不能通过肠道,多由于肠道狭小,或蛔虫集结过多引起一系列肠道及全身的病理及生理改变。成虫主要寄生在空肠中部肠腔内,其毒性作用可能是抗原(来自活或死蛔虫)的吸收,引起LgE介导的变态反应。蛔虫能机械损伤宿主的肠黏

概述异位性湿疹的发病机制

  在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞(LC)表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高,免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡,以及IgE的超量合成。  1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数,发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无

桡骨膜反射检查作用及检查过程

  桡骨膜反射检查作用  桡骨膜反射是叩击桡骨茎突,屈肘、屈指、肘关节旋前的反射。桡骨膜反射倒错是特殊的反射表现。由于主动肌瘫痪收缩力变小,刺激传入脊髓前角后发生扩散,同时引起拮抗肌的收缩;或由于主动肌的瘫痪,引起拮抗肌的牵张反射所致。  桡骨膜反射检查过程  检查分法为:病人一侧肘关节置于半屈半伸

胰腺囊性纤维性变的发病机制

  1.发病机制 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍,引起的电解质紊乱、营养不良,以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征, 所波及的器官较多, 表现的症状复杂,难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍, 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内,并使细胞膜钠泵功能

胰腺囊性纤维性变的发病机制

  胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍,引起的电解质紊乱、营养不良,以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征, 所波及的器官较多, 表现的症状复杂,难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍, 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内,并使细胞膜钠泵功能失控,钙离子回

临床物理检查方法介绍桡骨膜反射介绍

桡骨膜反射介绍: 桡骨膜反射是叩击桡骨茎突,屈肘、屈指、肘关节旋前的反射。桡骨膜反射正常值: 正常反应为前臂旋前、屈肘。桡骨膜反射临床意义: 异常结果:桡骨膜反射倒错是特殊的反射表现。由于主动肌瘫痪收缩力变小,刺激传入脊髓前角后发生扩散,同时引起拮抗肌的收缩;或由于主动肌的瘫痪,引起拮抗肌的牵张反射

间质性肺病发病机制

  发病阶段  ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。  启动阶段  启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特

隆突上重度气管狭窄的麻醉处理病例分析

重症颅脑损伤非手术患者,因需要保持气道通畅或呼吸机支持通气,只能进行有创通气,但在临床有创通气过程中,由于气道管理不到位,患者出现医源性气管狭窄的病例时有发生。现就我科室2例因颅脑损伤恢复后,患者出现呼吸困难并诊断为重度气道狭窄患者的麻醉处理总结分析如下。 1.临床资料 病例1:患者男,30岁,体重

茎突综合征合并脊髓空洞患者麻醉处理

患者,女,55岁,身高155cm,体重58kg,ASAII级。因发现颈部肿物9月余入院,诊断为茎突综合征。头颈外科查体:右颌下区可及一4×3cm质硬区,边界欠清,表面欠光滑,活动差。颈部CT示:1.左侧咽隐窝变浅,建议结合临床、镜检;2.两侧茎突过长,右侧增粗明显;3.双侧颈动脉鞘周围、颈后三角区及

临床物理检查方法介绍屈拇握拳试验介绍

屈拇握拳试验介绍: 屈拇握拳试验又称芬克尔斯坦征,是将拇指屈曲,然后握拳检查挠骨茎突部,用于诊断挠骨茎突部狭窄性腱鞘。屈拇握拳试验正常值: 检查结果为阴性。没有引起疼痛。屈拇握拳试验临床意义: 异常结果:检查结果为阳性,即腕向尺侧倾斜,引起挠骨茎突部锐痛,提示挠骨茎突部狭窄性腱鞘。  需要检查的人群

镰状细胞性肾病的发病原因及发病机制

  发病原因  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病,患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞

全身黏液性水肿的发病原因及发病机制

  发病原因  甲状腺功能不全可由甲状腺本身,垂体,偶或下丘脑的异常所致,与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘,抗甲状腺剂,锂,对氨基水杨酸);颈部放射治疗,甲状腺切除术,桥本甲状腺炎。  发病机制  原发性垂体病或损伤,引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少,亦可导致继发性甲状腺功能不全,常见者如垂体肿

放射性肾炎的发病原因及发病机制

  发病原因  腹部脏器的肿瘤,因接受深部放射线照,而又未能对肾脏进行任何防护,一般在5周内肾脏所接受的照射剂量超过2300R时(1R=2.58×10-4C/kg)即可导致本病。  发病机制   急性期的发病机制,推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死,导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所

间歇性寒颤的发病原因及发病机制

  发病原因  疟原虫在分类学上属于血孢子虫目、疟原虫科、疟原虫属(plasmodium),寄生于人体的有四种疟原虫,分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟,我国虽然四种疟原虫都存在,但主要是间日疟原虫(plasmodiumvivax)和恶性疟原虫(plasmodiumfalciparum)。三日疟

肥胖性低通气的发病原因及发病机制

  发病原因  能量摄入长期超过消耗,导致体内脂肪蓄积过多,至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加,需要更多的氧,但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能,反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多,导致胸腔容积缩小,膈肌运动受限

一例交通伤致多发伤、疼痛、流血4h余病例分析

开放性伸拇及伸指肌腱腱腹移行部撕脱伤是一种严重的手外伤,一期回植缝合常出现感染、粘连等严重并发症,常需二期行伸拇、伸指功能重建。我们曾一期充分利用残留伸肌腱重建伸指、伸拇功能,术后效果良好,报告如下。患者资料女性患者,37岁,交通伤致多发伤、疼痛、流血4h余于2012年1月11日急诊入院。入院后查体