感染性休克的临床表现

除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为:①急性肾衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤胃肠道功能紊乱;⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。......阅读全文

关于肿瘤坏死因子在感染性休克方面的应用

  目前认为革兰氏阴性杆菌或脑膜炎球菌引起的弥漫性血管内凝血、中毒性休克是由于细菌内毒素刺激机体产生过量TNF-α,引起发热,心脏、肾上腺严重损害,呼吸循环衰竭,甚至引起死亡,其TNF水平与病死率正相关。其发病机理可能是TNF刺激内皮细胞,导致炎症、组织损伤和凝血。TNF也是急性肝坏死的重要因素。病

一例巨大恶性乳腺叶状肿瘤伴感染性休克病例分析

乳腺叶状肿瘤(phyllodes tumor,PT)是一种罕见的乳腺肿瘤,在所有原发性乳腺肿瘤中仅占0.3%~0.9%,好发于35~55岁的中年女性。 病例资料患者,女,64岁,发现右乳肿块8年,快速增大2个月,于2015年11月20日入院,查体:血压86/60mmHg(1mmHg=0.133kPa

如何诊断心源性休克?

  1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。  2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变等)。  3.经积极扩容治疗后,低血压及临床症状无改善或恶化。  4.血流动力学指标符合以下典型特征  (1)平均动脉压

损伤性休克的诊断

  低血容量性休克的诊断,一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克,有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生的可能。在观察过程中,如发现病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等,即应认为已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反应迟钝,

损伤性休克的病因

  创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张,心排出功能可以正常,甚至会有代偿性增高,而组织灌注压是不足的。   创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用,以及神经内分泌的变化,使微血管的通透性增强

一例全麻下右肾手术术中发生气胸、感染性休克诊疗分析

 患者,男,29岁,身高163 cm,体重58kg,因“反复右侧腰痛1+年加重1周”确诊为“右肾多发结石并右肾积水”。5年前剖腹胆囊切除术,术前各项常规、生化、凝血、ECG、胸片均未见异常,无困难气道,ASAⅠ级,拟择期行气管插管全麻下右肾切开取石,右肾造瘘术,右输尿管双T管置入术。 患者入室时HR

心源性休克的基本介绍

  心源性休克是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭,不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损

过敏性休克的抢救

  过敏性休克临床不是很常见,一旦发生,严重后果 。    我把十余年经历的8例整理出来,以供大家学习。一例过敏性休克经处理24小时后,生命体征稳定,用间羟胺接续静滴血压维持在80/60, 让其转到市医院外(学校我的老师校医室,后来怕了让其转走),其余均在诊所处理。    药物青霉素引起5例,有二例

过敏性休克的抢救

  1、诊断要点    (1)有过敏接触史。    (2)表现胸闷、喉头堵塞感,继而呼吸困难、紫绀、濒死感,严重者可咳出粉红色泡沫样痰。    (3)常有剧烈的肠绞痛、恶心、呕吐或腹泻。    (4)意识障碍,四肢麻木,抽搐、失语、大小便失禁,脉搏细弱,血压下降。    2、抢救纲要    (1)立

损伤性休克的鉴别诊断

   损伤性休克引起的是低血容量性休克,它的诊断一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克,有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生的可能。   而在临床表现方面, 根据休克的病程演变,休克可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克前期或休克期。  

如何诊断失血性休克?

  在很多情况下,对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。然而,实验检测却不完全如此。因为在急性失血后的短时间内,体液移动还不可能很明显,难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长,体液移动逐步增多,就会使血液呈现浓缩,表现为血红蛋白增高、血细胞比容上

心源性休克的常规检查

  1.血常规  白细胞增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时,血小板计数呈进行性降低,出、凝血时间延长。  2.尿常规和肾功能检查  尿量减少,可出现蛋白尿,红

心源性休克的分类简介

  按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。  (1)轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖,但肢体稍发绀、发凉,收缩压≥80mmHg(10.64kPa)、尿量略减、脉压

如何诊断脓毒性休克?

  对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化,检测血象,病原学检查,尿常规和肾功能检查,血液生化检查,血清电解质测定,血清酶的测定,血液流变学有关DIC的检查等等,以此来进行诊断。

心源性休克的X线检查

  特别是计波摄影和选择性心室造影,对心肌梗死的病情估计有一定帮助,紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值,也为溶栓疗法,经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外,床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象,以评价心功能状态,对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和

损伤性休克的并发症

   休克常可引起播散性血管内凝血,播散性血管内凝血一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍,使回心血量进一步减少;②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血,从而使血容量减少;③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系

怎样检查低血容量性休克?

  1、中心静脉血气中氧饱和度  低血容量休克代偿期可完全正常或表现为中心静脉血气中氧饱和度下降。  2、代谢性酸中毒  在失代偿期可表现为代谢性酸中毒表现。  3、血红蛋白  如果以失血为主,可表现为血红蛋白进行性下降;如果以失液为主,血红蛋白可不下降甚至因为受浓缩的影响而升高。  4、其他  血

心源性休克的治疗原则介绍

  急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立,其基本治疗原则如下:  (1)绝对卧床休息 立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持治疗。  (2)扩充血容量 如有低血容量状态,先扩充血容量。若合并代谢性酸

药物过敏性休克的抢救

 药物过敏休克是我们在临床中常遇到的急症之一,如不及时抢救,严重威胁患者生命安全,因此对于药物过敏性休克的抢救务必要争分夺秒。     临床表现     当患者应用致敏药物后,常在15分钟内发生反应,少数患者可在30分钟后,甚至数小时后才发生反应。药物过敏性休克的临床表现基本相同,早期症状主要为

损伤性休克的临床表现

  根据休克的病程演变,休克可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克前期或休克期。  1、休克代偿期  创伤伴出血,当丧失血容量尚未超过20%时,由于机体的代偿作用,病人的的中枢神经系统兴奋性提高,交感神经活动增加。表现业精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或

败血性休克的相关介绍

  败血性休克是由某种特定细菌产生的毒素、细胞因子等引起败血症致使患者血压下降到威胁生命的低水平。败血性休克常见于新生儿、50岁以上的人,以及有免疫功能受损的人。败血症如发生在白细胞计数低的患者更加危险,如癌症患者,进行抗癌化疗者,慢性病患者,如糖尿病或肝硬化。  败血性休克时血管扩张后血压下降,尽

心源性休克致死病例分析2

诊断及治疗患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死,并给予负荷剂量的阿司匹林(250 mg)、替格瑞洛(180 mg)和肝素(5000 UI)进行抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示,不明显的弥漫性三支血管病变,如图2。心脏生物标志物升高,高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml(正常

如何治疗失血性休克?

  1.急救措施  (1)严密观察,防止失血。  (2)因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人,一定要注意,在用担架抬往救治处时,病人的头部应靠近后面的抬担架者,这样便于对休克者随时密切观察,以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中,病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相

败血症性休克的概述

  感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。成年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

过敏性休克:并非“杀人恶魔”

   一碗面条、一杯牛奶、一个桃子、几粒腰果……这些在人们看来都是可口美味的食物,却不曾想竟然还会成为“杀人元凶”。  “一旦这些食物变身成为过敏原,就会危及生命。”北京协和医院变态反应科主任尹佳表示,目前,我国正在经历过敏性疾病患病人群从稀少到众多的发展过程,以世界平均过敏性疾病发病率计算,中国过

失血性休克的病因分析

  大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度,休克往往是在快速、大量(超过总血量的30%~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。  当血容量不足超越代偿功能时,

心源性休克的预后相关介绍

  心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降,但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中,由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最主要的死亡原因。

心源性休克致死病例分析1

尽管心源性休克患者有足够的血容量,但心输出量减少,且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制,若不采取干预措施,则可发生多器官衰竭和死亡。目前,心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日,Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程,具体如下。病例学习要点1.目

关于过敏性休克的病因分析

  绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原,进入人体后与蛋白质结合成为全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体,其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质,能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与

关于脓毒性休克的病因分析

  1.病原菌  感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革