原发性肾性葡萄糖尿的病因及病理生理
病因 原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。本病根据糖滴定曲线可分为两型： (1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能缺陷，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。 (2)B型：肾糖阈降低而TMG仍正常，故为假性肾性糖尿。是由于个别肾单位对葡萄糖的重吸收功能减低，血糖未达肾小管葡萄糖最大吸收率就出现糖尿，即肾糖阈减低，临床较常见。 病理生理 正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(＜1.0g/24h)，临床常规检查尿糖阴性(2.22mmol/L以上为阳性)。肾脏阈值为7.8－10.6mmol/L(140－190mg/dl)。一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量......阅读全文
弯曲菌病的病因及病理生理
病因 1、传染源 患者和带菌者是本病的传染源。大多数野生和家养动物，包括家禽、家畜，鸟类均可被弯曲菌感染，引起临床症状，甚至死亡。大多数感染动物可终生带菌也可成为弯曲菌感染的传染源。 2、传播途径 主要通过污染食物或水，经口传染，也可通过接触传播。 3、易感人群 普遍易感，在发达国家，发病
透析所致痴呆的病因及病理生理
病因 透析的慢性作用可造成持久的神经系统症状和智能的进行性下降。 病理生理 这一综合征通常出现在透析两年或以上之患者。研究显示可能与透析液含有高铝有关。如今将有害的铝清除后，已明显减少此问题。
食管闭锁的病因及病理生理介绍
病因 胚胎初期食管与气管均由原始前肠发生，二者共同一管。在5～6 周时由中胚层生长一纵嵴，将食管气管分隔，腹侧为气管，背侧为食管。食管经过一个实变阶段，由管内上皮细胞繁殖增生，使食管闭塞。以后管内出现空泡，互相融合，将食管再行贯通成空心管。若胚胎在前8 周内发育不正常，分隔、空化不全可引起不同
胃急性扩张的病因及病理生理
病因 胃急性扩张的病因多种多样，通常与下列因素有关： 1.暴饮暴食由于大量进食，短时间内使胃腔过度膨胀，胃壁肌肉突然受到过度牵伸而呈现反向性麻痹。慢性消耗性疾病、营养障碍者尤易发生。 2.胃壁神经肌肉麻痹糖尿病酮症酸中毒患者，因多伴有自主神经病变可发生胃急性扩张；肺源性心脏病、尿毒症及肝硬
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
急性肾损伤的病理生理及临床表现
病理生理 肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血
关于肾血管性高血压的病理生理介绍
RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留，而对侧肾则出现压力性利尿排钠，最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时，因没有对侧肾的影响，而阻止了钠的丢失，细胞外液体
关于原发性单克隆球蛋白病肾损害的病理病因分析
本病病因不明。继发性单克隆球蛋白血症见于慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、结肠癌及其他癌肿；非肿瘤性疾病如黏液水肿样苔藓、戈谢(Gaucher)病、慢性活动性肝炎、结缔组织病及重症肌无力等。
肠道感染后反应性关节炎的病因及病理生理
病因 引起本病的肠道感染病原体包括耶尔森菌(10%～20%)、耶尔森假结核杆菌(5%)、痢疾志贺菌(1%～2%)、福氏志贺菌(1%～2%)、肠炎沙门菌(1%～2%)、鼠伤寒沙门菌(1%～2%)、空肠弯曲菌等。 病理生理 肠道感染上述细菌后可引发关节炎，尤其是HLA-B27 阳性的病人。HL
鼻源性颅内并发症的病因及病理生理
病因 鼻和鼻窦颅底密切的解剖学关系亦是鼻源性颅内并发症的基础： （1）鼻腔顶壁（筛板）、筛窦顶壁和额窦后壁均是前颅底结构，这些结构有时先天缺损，致鼻和鼻窦粘膜与硬脑膜相贴。 （2）额窦粘膜静脉与硬脑膜和蛛网膜的静脉相通，额骨板障静脉汇入上矢状窦，蝶骨板障静脉汇入海绵窦。 （3）嗅神经鞘膜
真菌性肠炎的病理及生理
病理 引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为双相型真菌
真菌性肠炎的病理及生理
病理 引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为双相型真菌
腺样体肥大的病因及病理生理
本病常见原因为炎症如急慢性鼻炎，扁桃体炎，流行性感冒等反复发作，使腺样体发生病理性增生。导致鼻阻塞加重，阻碍鼻腔引流，鼻炎鼻窦炎分泌物又刺激腺样体使之继续增生，形成互为因果的恶性循环。本病也常常有家族遗传史。
外耳道疖的病因及病理生理
病因 皮肤擦伤和溃疡易致感染，挖耳是常见原因，糖尿病、慢性便秘和身体衰弱者易患本病和复发。高温和湿度可降低外耳道抗感染能力，故在夏季易发病，常为葡萄球菌感染。 病理生理 皮肤擦伤和溃疡易致感染，挖耳是常见原因，糖尿病、慢性便秘和身体衰弱者易患本病和复发。高温和湿度可降低外耳道抗感染能力，故
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
老年人细菌性脑膜炎的病因及病理生理
病因 老年细菌性脑膜炎（bacterial meningitis）最常见的原因是肺炎链球菌。大约占到50%，奈瑟菌属及单核细胞增多性李司菌属各占10%，其他25%病原菌包括革兰阴性杆菌，金黄色葡萄球菌，厌氧菌等。 病理生理 老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性
关于急性肾损伤的病理生理介绍
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因,病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查
病理生理 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积
肾性贫血的病因病理
肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。 哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢？当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
朊毒体感染病因及病理生理
病因 1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚—新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而
米勒链球菌肺炎的病因及病理生理
病因 米氏链球菌是链球菌属中的一类，它又分为β-溶血性咽峡链球菌(S.angionosus)，α或β-溶血性的星座链球菌(S.constellatus)及中链球菌(S.intermedius)。据山城报告，在健康成人(20～80 岁)的咽部取拭子标本会检出11.7%(14/120)的105CF
副肿瘤综合征的病因及病理生理
病因 Croft 报道1465 例肿瘤患者，6.6%的患者有肢体远端无力或轻微周围神经病，结合电生理学检查发病率更高。小细胞肺癌及卵巢肿瘤患者PNS 病变的发病率较高，2%～5%的小细胞肺癌患者发生Lambert-Eaton 肌无力综合征，约2/3的Lambert-Eaton 综合征病人患小细
老年高血压的病因及病理生理介绍
老年高血压发病机制目前尚未完全阐明。普遍认为着年龄的增大，主动脉壁内膜和中层变厚，中层弹力纤维断裂和减少，胶原、脂质和钙盐的沉积，未分化的血管平滑肌细胞（VSMC）移行穿过弹力层进行增殖，结缔组织生成增加，这些结构变化可导致动脉管腔变窄，硬度增加，大动脉弹性减低和自身顺应性降低，弹性扩张能力下降
原发性血小板减少性紫癜的病因病理
原发性血小板减少性紫癜的病因常为外感热毒或内生邪热，壅遏脉络，迫血妄行，而致血溢肌肤；或饮食劳倦，损伤心脾，气虚不能摄血所致。 病理变化为外感热毒，内伏营血，络脉所伤，而血不循经，溢于脉外；或热邪传里，胃热熏蒸，以及过食辛辣酒浆，致胃中伏热，热邪扰动阴血，血液溢于肌肤，故发病急，皮肤、黏膜广泛
感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
原发性血小板增多症的病理生理
由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织，主要
肾性贫血的病因病理及发生机制
病因病理 肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。 哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢？当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满
关于小儿肾血管性高血压的病理病因分析
1.先天性肾动脉纤维肌肉发育不良 是国外报道的小儿和青少年RVH的主要病因，病变多发生于肾动脉的中段或远段。常累及其分支，常见有几种： (1)内膜纤维增生：主要是肾动脉主干的狭窄和变形，血管造影显示中段有局灶性狭窄。 (2)中层纤维增生：呈间断性破坏和增厚。多蔓延至肾动脉中远段，血管造影呈念