感染性赘生物的病理变化
本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。 本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。 本病常有微栓或免疫......阅读全文
关于脱髓鞘病的病理变化－介绍
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱
跳跃病的病理变化及诊断方法
病理变化 本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞，特别是小脑浦肯野氏细胞变性，血管周围出现单核细胞和少数多形核细胞构成的浸润灶—血管套。延脑和脊髓也有神经细胞变化，脑膜充血。 诊断方法 单凭临床症状、病理变化和流行病学资料很难作出诊断，必须靠实验室诊断才能确
坏死性肠炎的分类及病理变化
分类 1、早产儿胃肠道功能不成熟： 早产儿胃酸分泌少，胃肠动力差，蛋白酶活性低，消化道黏膜通透性高，消化吸收和局部免疫反应低下，因此，在感染、肠壁缺血缺氧、不适当的肠道喂养等致病因素作用下易以致肠道损伤引发NEC。 2、感染： 败血症或肠道感染时，细菌及其毒素可直接损伤黏膜或间接通过增加
简述妊娠毒血症的病理变化
以心、肝、肾、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大，色黄或土黄，质脆弱易碎，有不同程度的胆汁淤滞，切面油腻，肝小叶充血，个别有坏死病变；肾脏稍肿大，包膜粘连，多有黄色条斑或出血区，肾上腺肿胀，皮质及髓质明显充血、出血，并有严重的脂变；心脏柔软，心肌变性，色淡，有灰黄色斑块，心内外膜有大小不等的出血斑
关于小叶性肺炎的病理变化介绍
小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。病灶大小不等，直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图9-18）。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronc
关于肺结节影的病理变化介绍
肺结节病的主要病变为非特异性肺泡炎、非干酪样坏死性肉芽肿及病变晚期不同程度的肺间质纤维化。其肉芽肿在病理形态上与结核性肉芽肿相似，但具有以下特点：肉芽肿大小较一致，各自境界清楚，少有融合；结节中心无干酪样坏死，多核巨细胞可为Langhans型，也可为异物型，结节周围浸润的淋巴细胞较少；巨细胞浆中
关于心脏扩张的病理变化－介绍
肉眼观，心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚，可见附壁性血栓。 镜下，部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化
关于亚急性重型肝炎的病理变化
1，肉眼观： 肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色。 2，镜下观： 本型肝炎的特点为既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生。坏死区网状纤维支架塌陷和胶原化(无细胞硬化)，因而使残存的肝细胞
浅析内眦赘皮相关的组织学差异研究1
内眦赘皮是蒙古人种的眼部形态特征之一，又 称为蒙古皱襞[1]，是位于眼睑内侧垂直走向的半月 形眼睑皮肤皱襞。其特点：睁眼时皱襞覆盖内眦、泪 阜，使得水平睑裂缩短、内眦间距增大、内眦部圆 钝，是造成假性内斜视的原因之一。目前关于内眦 赘皮形成的研究较多，但关于组织学研究仍较少， 尤其是对于不同
浅析内眦赘皮相关的组织学差异研究2
2.2 组织切片观察 HE 染色切片呈红色，所有切片均未见异常组 织及结构。Masson 染色切片中胶原纤维呈蓝 /绿色， 肌纤维呈红色。通过对比观察发现：⑴无内眦赘皮 者切片中组织松散，胶原纤维较丰富，其中混杂肌 性纤维，此类肌性纤维与成束的肌肉组织不同，无 明显肌肉包膜，但未见具有完整包
浅析内眦赘皮相关的组织学差异研究3
3 讨论随着眼部美容手术精细化程度的不断提高，内 眦赘皮的解剖研究越发深入与细致。内眦赘皮的解 剖学原因最初被认为是鼻根部皮肤过度发育或是 颅骨和鼻骨发育不良，但这一说法很快被否定了， 因为随着鼻骨发育或者切除多余的皮肤皱襞内眦赘皮并未得到改善。2000 年，Lee等[8]对有内 眦赘皮的标
脓毒性血栓的检查及鉴别诊断
检查 脓毒症 有病原微生物感染证据，且具有以下两项或两项以上者： 体温38ordm；C或，心率90次/分，呼吸20次/分或CO2分压，白细胞计数12109/L或10%。 重度脓毒血症，具有脓毒血症症状，并且有下列表现： 器官功能障碍，低血压(动脉收缩压血压下降40mmHg)，系统性的低
超声心动图诊断LibmanSacks心内膜炎病例分析
病例女，13岁，以“发现颜面部皮疹5天，发热1天”入院。查体：体温37.5℃，脉搏130次/分，血压113/85mmHg（1mmHg≈0.133kPa），颜面部可见密集红色皮疹，呈“蝶形”，周身可见散在红斑，双眼睑水肿，口唇皲裂伴溃疡，咽充血。 血常规：白细胞3.97×109L-1，中性粒细胞分数：
简述老年钙化性心脏瓣膜病的并发症
1.栓塞： 本病可使脑卒中的危险性成倍增加，现如今认为是一种独立的危险因素，栓塞来源于以下几种情况： ①钙化结节损伤心内膜形成的血栓； ②钙化环游离的碎片脱落； ③左房扩大和房颤可引起左房内形成血栓； ④并发感染性心内膜炎的赘生物脱落。上述栓子引起的体循环栓塞，以脑栓塞、视网膜动脉栓塞
关于非感染性心内膜炎的诊断和鉴别诊断介绍
一、诊断 Mcray对临床诊断非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症： 1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的疾病。 2.心脏出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。 3.身体有多发性栓塞 此外，静脉血栓症DIC实验室诊断以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断。若结合UCG发现
关于亚急性细菌性心内膜炎的简介
病名：SBE：Subacute Bacterial Endocarditis，亚急性细菌性心内膜炎，也称亚急性感染性心内膜炎。草绿色链球菌等引起。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，特点为：在病变的瓣膜上形成赘生物，质松脆，易破碎脱落，瓣膜易变形穿孔。
心内膜炎的检查
1、血液检查：常见的血象为进行性贫血，多为正细胞性贫血与白细胞增多，中性粒细胞升高。血沉增快，C反应蛋白阳性。当合并免疫复合物介导的肾小球肾炎、严重心衰或缺氧造成红细胞增多症时，血清球蛋白常常增多，甚至白蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高，γ-球蛋白升高，循环免疫复合物增高及类风湿因子阳性。
急性感染性心内膜炎孕妇的围术期麻醉管理
近年来随着医疗技术的提高，孕产妇的死亡率有明显下降，但妊娠合并心脏病的发生率仍为0.5%~3.0%，是导致孕产妇死亡的前3位因素之一。其中，急性感染性心内膜炎更是急重症感染性心脏疾病，时刻危及孕产妇及胎儿生命。现报道本院1例急性感染性心内膜炎孕妇的围术期麻醉管理，结合文献总结该类患者的管理要点，以供
心内膜炎的鉴别
1、发热性疾病，如以发热为主要表现者，需与伤寒、败血症、结核、风湿热和系统性红斑狼疮等相鉴别。 2、心力衰竭，以心力衰竭为主要表现伴有低热或无发热者，应与心脏病并发心力衰竭相鉴别。 3、风湿性心肌炎，活动性风湿性心肌炎与本病的鉴别较困难，因二者均可有发热、贫血、血沉增快以及心脏损害，但如有栓
妊娠毒血症的病因及病理变化
病因 病因尚不完全清楚，目前认为主要与营养失调和运动不足有关。品种、年龄、肥胖、胎次、怀胎过多、胎儿过大、妊娠期营养不良及环境变化等因素均可影响本病的发生。 本病的发生首先是体内肝糖元被消耗，接着动员体脂去调节血中葡萄糖平衡，结果造成大量脂肪积聚于肝脏和游离于血液中，造成脂肪肝和高血脂，肝功
妊娠毒血症的病理变化及症状
病理变化 以心、肝、肾、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大，色黄或土黄，质脆弱易碎，有不同程度的胆汁淤滞，切面油腻，肝小叶充血，个别有坏死病变；肾脏稍肿大，包膜粘连，多有黄色条斑或出血区，肾上腺肿胀，皮质及髓质明显充血、出血，并有严重的脂变；心脏柔软，心肌变性，色淡，有灰黄色斑块，心内外膜有大小
关于碳酰氯中毒的病理变化－介绍
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起。 吸入中毒时，先出现短暂的呼吸变慢，继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后，由于肺泡呼吸表面积减少，肺泡壁增厚，影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道，支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄，造成肺通气障碍，结果出现呼吸性血缺氧，导致血氧含量
妊娠毒血症的病因及病理变化
病因 病因尚不完全清楚，目前认为主要与营养失调和运动不足有关。品种、年龄、肥胖、胎次、怀胎过多、胎儿过大、妊娠期营养不良及环境变化等因素均可影响本病的发生。 本病的发生首先是体内肝糖元被消耗，接着动员体脂去调节血中葡萄糖平衡，结果造成大量脂肪积聚于肝脏和游离于血液中，造成脂肪肝和高血脂，肝功
肥大细胞增生病的病理变化
各类型的肥大细胞增生病在组织学亡均有共同的特点，即其皮疹内含有肥大细胞浸润。肥大细胞胞质内有异染颗粒，为粘多糖组成。这些颗粒在常规染色切片内，一般看不见，但用Giemsa或甲苯胺蓝染色时则清晰可见，呈异染性。值得提出的是在处理活检标本时，特别是在取材操作方面，要注意轻巧细致，以免肥大细胞的颗粒脱
简述局限性肺气肿的病理变化
肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型
阻塞性肺气肿的病理变化
（一）肺脏大体标本和镜检的变化：肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。 全小
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为： （1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳
关于布鲁氏杆菌的病理变化－介绍
一般来讲，患病人体的器官和组织都会发生病理变化。急性期表现为网状内皮系统的弥漫性炎症反应。并发展成传染—反应性网状内皮细胞增殖症。最易发生病变的为结缔组织系统，其次是淋巴系统，血管系统和神经系统。布病病理学的主要特点：一是所有组织和器官都可发生病理变化，病变复杂，损害广泛；二是不仅间质细胞改变，
妊娠毒血症的病理变化及症状
病理变化 以心、肝、肾、脾及胃肠道病变明显。肝脏明显肿大，色黄或土黄，质脆弱易碎，有不同程度的胆汁淤滞，切面油腻，肝小叶充血，个别有坏死病变；肾脏稍肿大，包膜粘连，多有黄色条斑或出血区，肾上腺肿胀，皮质及髓质明显充血、出血，并有严重的脂变；心脏柔软，心肌变性，色淡，有灰黄色斑块，心内外膜有大小
关于家族性ALZHEIMER病的病理变化介绍
肉眼观察脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽，病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张，继发性脑积水。小脑及脊髓结构正常。 镜下本病主要组织学病变为：（1）老年斑为细胞外结构，直径为20~150μm，多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和颞叶皮质。其中心为淀粉样蛋白，周围由银染色阳性的