丘疹性寻麻疹的病因与发病机理
丘疹性寻麻疹发病与昆虫叮咬有关,可以说是由节肢动物类叮咬止起的外因性变态反应。当患者被节肢动物,如臭虫、跳蚤、蚊子、蠕类等叮咬时,该昆虫唾液可注入皮肤内,若此人具有过敏素质倾向,那么,通过几天数次叮咬之后则可致病。多数看法是属于迟发性变态反应。 另外有学者提出,病人对某些食物,尤其是蛋白质的过敏而引起。......阅读全文
丘疹性寻麻疹的病因与发病机理
丘疹性寻麻疹发病与昆虫叮咬有关,可以说是由节肢动物类叮咬止起的外因性变态反应。当患者被节肢动物,如臭虫、跳蚤、蚊子、蠕类等叮咬时,该昆虫唾液可注入皮肤内,若此人具有过敏素质倾向,那么,通过几天数次叮咬之后则可致病。多数看法是属于迟发性变态反应。 另外有学者提出,病人对某些食物,尤其是蛋白质的过
丘疹性寻麻疹的介绍
丘疹性寻麻疹是一种好发于婴儿及儿童的瘙痒性皮肤病。皮损常为圆形或梭形之风疹块样损害,顶端可有针头到豆大之水疱,散在或成簇分布。好发于四肢伸侧、躯干及臀部。一般经过数天到1周余皮损可自行消退,留暂时性色素沉着斑。皮损常也可陆续分批出现,持续一段时间。丘疹性寻麻疹瘙痒剧烈,可因反复搔抓而引起脓皮病等
丘疹性寻麻疹的诊断要点
(1)本病好发于婴幼儿童,夏秋多见。有时一家数个儿童同时发病。 (2)典型皮损为绿豆或稍大淡红色丘疹,性质坚硬,顶端常有疱,搔破后结痂,周围有纺锤形红晕,经搔抓后呈现风团,风团消退后仍恢复原形。 (3)好发于躯干及四肢近端。损害数目不定,分批出现,散漫发生或少数簇集,常伴有胃肠障碍,少数患者
丘疹性寻麻疹的注意事项
1.患者平时要注意观察过敏原,如发现某种食物或药物过敏时,应立即停用,对可疑致敏原应尽量避免接触。 2.剪短指甲,勿用力搔抓,否则可引起皮损显著增多,瘙痒剧烈。 3.保持大便通畅,便秘者可服果导片2片,每日2-3次安番泻叶适量开水冲饮。 4.室内应保持清洁、干燥,禁放花卉,也不应该喷洒来
丘疹性寻麻疹的临床表现
丘疹性寻麻疹常在春夏秋暖和季节发病,主要发生于1岁以上的儿童及青少年,尤以学令期前更为多见。本病往往好发在躯干、四肢伸侧,但头面部较少被波及。皮损表现为风团丘疹或风团水疱。典型损害,其风团状似纺锤形,中央有小丘疹或水疱。还可以在四肢远侧端和掌跖部位出现张力性水疱。皮疹可群集或散在分布,但一般不对
阴部鲍恩样丘疹病的发病因
1.与HPV感染有关: Gross(1985)报道鲍文样丘疹病损害中有与HPV密切相关的特异性DNA序列,证明此种病毒感染在鲍文样丘疹病发病中起一定作用,外生殖器鲍文样丘疹病63%检测出HPV16,Crook(1991)报道HPV16的致癌性是病毒编码的E6和E7蛋白与宿主细胞的p53抑瘤蛋白结
阴部鲍恩样丘疹病的发病因及发病机制
发病原因 1.与HPV感染有关: Gross(1985)报道鲍文样丘疹病损害中有与HPV密切相关的特异性DNA序列,证明此种病毒感染在鲍文样丘疹病发病中起一定作用,外生殖器鲍文样丘疹病63%检测出HPV16,Crook(1991)报道HPV16的致癌性是病毒编码的E6和E7蛋白与宿主细胞的p5
概述ALCL的病因及发病机理
CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据,而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达,因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤,其病因和发病机制也各不相同。 1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系 因HD与ALCL在形态学和免疫学有着
恶性萎缩性丘疹病的发病机制
发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理:主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生,由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚,血栓形成,以致产生缺血性梗死,发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累,内弹力膜正常。缺
血清病的病因及发病机理
病因 本病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1~2周内发生;少数患者,尤其是过去有过同样血清接种史者,可在接种后1~2天甚至数分钟内发生。 2发病机理 血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白,均可产生抗
小儿高血压的病因及发病机理
病因学 高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见,多为轻型高血压,而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性,应积极寻找病因,争取去除病因,以求根治。 缕发性高血压中肾脏实质病变最常见,约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎(包
高尿酸肾病的发病机理及病因
嘌呤是核酸的主要组成成分,主要为内源性体内核酸代谢而产生,小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶,故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多,或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有
急进性肾炎的发病机理
(一)光学显微镜检查所见 传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主),增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层,形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成,增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核,巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些
关于丘疹性荨麻疹的病因分析
大多数发病主要昆虫叮咬有关,如蚊子、臭虫、蚤、虱、螨、蠓等叮咬后引起的过敏反应。个体素质对昆虫叮咬反应不同。昆虫叮咬皮肤后注入唾液,使对这些物质过敏的儿童产生本病。这是一种迟发性过敏反应,致敏需10天左右,此时再受叮咬则促成皮疹发生。反复叮咬可产生脱敏作用,因此本病一般在7岁左右停止发病。
恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不明,有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理:主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生,由
恶性萎缩性丘疹病的发病原因
本病病因不明,有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。
包虫病的病因介绍及发病机理
病因介绍 现代医学认为本病是由人误食寄生于狗、狼等动物小肠内的棘球绦虫成虫排出的虫卵引起,虫卵经口在胃及十二指肠内经胃酸作用,六钩蚴脱壳逸出,钻入肠壁,进入肠系膜小静脉而到达门脉系统,并在肝脏形成病灶(棘球蚴)。 中医学认为本病病因为虫毒.虫毒经口侵入,损伤脾胃,脾失健运,水温内停,“蛊毒”
pomes综合征的病因及发病机理
本病的病因及发病机理尚不甚清楚,可能与肿瘤、代谢紊乱或免疫反应异常有关。患者常有多发性骨髓瘤,骨髓穿刺常见到有浆细胞增生;扁平骨X线像可见到骨质破坏;尿本-周蛋白阳性。有的学者认为即使这些检查结果为阴性,最后仍以骨髓瘤或骨髓浆细胞增生者居多。本病预后不佳。
关于结肠膨胀的病因和发病机理介绍
完全明确,可能与免疫、遗传、精神和感染等因素有关。 本病在发展过程中,常并发溶血性贫血、关节炎、结节性红斑、肝病等自身免疫性疾病,而经肾上腺皮质激素治疗后能使病情缓解。在部分病人的血清中查到抗结肠上皮细胞抗体、抗大肠杆菌O14型的抗体,这些抗体与结肠上皮细胞抗原发生自身免疫反应,引起粘膜损伤。
血管运动性鼻炎的发病机理
鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配,构成一精细、敏感和活跃的终末器官,行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动,维持着鼻腔与内外环境的平衡。这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路:一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节,一是通过自主神
梗阻性肾病的发病机理
依照梗阻发生快慢、单侧或双侧,以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何,下列病理生理改变总是出现。 (一)输尿管内压力上升一般出现甚快、如果尿量较多者则上升更快。管腔内压力过高可促使管腔扩张,蠕动加强。如果梗阻较轻,则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服,正常输尿管腔内压
关于丘疹的病因分析
丘疹形成的原因是多种多样的,主要有以下几大类的原因引起丘疹性的皮疹。 1.感染性的疾病,常见的有病毒感染,如寻常疣、尖锐湿疣、传染性软疣等;细菌性的疾病,如皮肤结核、非典型分枝杆菌感染、颜面粟粒性狼疮等;真菌感染,如体股癣、红斑丘疹性念珠菌病、马内菲篮状菌病、隐球菌病等;其他的有螺旋体感染等。
肠病性肢皮炎综合征的病因学理及发病机理
病因学理 病因尚不明了。可能是由于胰酶分泌不足所致。也有人指出为隐性遗传。近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系。 发病机理 可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响,从而造成某些代谢紊乱,如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质,从而引起本病的发生。
风湿病病理改变的病因和发病机理
风湿病的病因和发病机制尚未完全明确,但认为与A组乙型溶血性链球菌有关。本病多发生于寒冷地带,与链球菌盛行地区一致;发病季节多见于春、冬季,与链球菌盛行季节一致;抗菌素的应用可减少发病及有预防作用。发病机制有以下学说: ①链球菌感染学说; ②链球菌毒素学说; ③变态反应学说; ④自身免疫学
小儿高血压的病因学及发病机理
病因学 高血压继发于其他病因者属继发性高血压、病因不明者归为原发性高血压。近年来发现原发性高血压并不少见,多为轻型高血压,而严重高血压在儿童期绝大多数是继发性,应积极寻找病因,争取去除病因,以求根治。 缕发性高血压中肾脏实质病变最常见,约占80%左右。其中尤以各种类型的急、慢性肾小球肾炎(包
简述免疫性肾炎的发病机理
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚,研究证明,各种微生物,包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变,只是全身性损害的一部分,属继发性肾脏病变。1960年后,根据动物实验研究,将肾炎分为
概述肾性高血压的发病机理
1、容量依赖性高血压 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时,体内凝血系统被激活,血液的凝血活性增高,在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积,形成播散性微血栓。本征也称为:①去纤维蛋白综合征;②消耗性凝血病;③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时,体内凝血系统被激活,血液的凝血活性增高,在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积,形成播散性微血栓。本征也称为:①去纤维蛋白综合征;②消耗性凝血病;③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时,体内凝血系统被激活,血液的凝血活性增高,在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积,形成播散性微血栓。本征也称为:①去纤维蛋白综合征;②消耗性凝血病;③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血