简述免疫性肾炎的发病机理

多数免疫性肾炎的病因尚不清楚,研究证明,各种微生物,包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变,只是全身性损害的一部分,属继发性肾脏病变。1960年后,根据动物实验研究,将肾炎分为原位免疫复合物型肾炎、循环免疫复合物型肾炎、难溶性或不溶性免疫复合物型肾炎等。1980年后已明确细胞免疫的重要作用。同时,注意到本病的遗传背景,认为某些类型肾炎与其组织相关性抗原类型(HLAtyping)密切相关。此外,非免疫性损伤机理,如高血压、高蛋白质饮食增加肾脏负荷,大量蛋白尿造成肾小球硬化等,都可加重免疫性肾炎的病理改变。......阅读全文

简述免疫性肾炎的发病机理

  多数免疫性肾炎的病因尚不清楚,研究证明,各种微生物,包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变,只是全身性损害的一部分,属继发性肾脏病变。1960年后,根据动物实验研究,将肾炎分为

急进性肾炎的发病机理

  (一)光学显微镜检查所见  传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主),增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层,形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成,增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核,巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些

概述急进型肾炎的发病机理

  (一)光学显微镜检查:所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主)。增殖的上皮细胞,在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体,或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体,有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间,可见纤维蛋白,多核巨噬细胞,中性粒细胞和红细胞等。

概述乙肝相关性肾炎的发病机理

  乙型肝炎病毒与肾炎在发病机理上的联系尚未完全清楚,可能与乙型肝炎病毒抗原体复合物沉积于肾小球引起免疫损伤、病毒直接感染肾脏细胞、乙型肝炎病毒感染导致自身免疫致病有关。由于儿童和青少年抗HBe反应不完善,可能是乙肝肾炎青睐他们的主要原因。目前已知的原因如下:  (1)HBV循环免疫复合物沉积。所谓

简述紫癜性肾炎的发病机制

  1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎,紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎,其发病主要通过体液免疫,但也涉及细胞免疫,一些细胞因子和炎症介质,凝血机制均参与本病发病。  2.本病发病有种族倾向,有一些研究提示本病与遗传有一定关系。

简述隐匿型肾炎的发病机制

  本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿,常是肾小球疾病的典型表现,也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退,一般临床症状较轻故无明显并发症。另外,无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变,如果是某种疾病的早期表现,会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜

简述IgA肾炎的发病率

  世界各地报导的发病率有很大差别,似以西太平洋地区为最高。日本报导占活检证实的肾小球疾病的50%,而欧洲约为10%~30%,美国则不到2%。我国各地报导也不尽相同,约在20%~30%左右。这种差别显然也受到各地肾活检指征和尿液普查的影响,例如英国一般报导在5%左右,然而苏格兰地区,一组无症状血尿活

简述溶血病的发病机理

  新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来,而又为母亲红细胞所缺乏的抗原,此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体,刺激母体产生相应的血型抗体,此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应,破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。

简述肺梗塞的发病机理

  由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血,故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死,引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。  血栓的来源主要是下肢深静脉,占80 %~90 %,其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静

简述尿道感染的发病机理

  1.前列腺肥大:前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全,老年人前列腺液的抗菌能力较弱,而且,前列腺炎的细菌极易侵入膀胱,引起尿路感染,若伴有前列腺结石,也增加了感染机会,而且感染难以消除。  2.其他泌尿道的异常:致使泌尿道异常的后天因素较多,如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或

简述克雅氏病的发病机理

  迄今为止,医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论,也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为,克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械(朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器)、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染,以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等

简述小儿肺结核的发病机理

  当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后,即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分,多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱,可发展为原发性肺结核病,此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬,但由于细胞免疫力低下,却大部不能被杀死,致使结核菌在细胞内繁殖,并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢,约于

简述急性重型肝炎的发病机理

  HAV进入人体后,形成短暂的病毒血症,然后汇集于肝脏,繁殖致病.  1、病机探微  急黄之病因病机主要为热盛发黄。  2、病理生理学  急重肝的肝细胞病变随病因不同而异,但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚,在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤,

原发性急性肾小球肾炎的发病机理

  急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害,而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例,加以说明。  当溶血性链球菌感染后,链球菌体作为抗原,刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体;当抗原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞

急性肾小球肾炎的发病机制简述

  ①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体导致肾小球基底膜损伤;  ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇,导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。  免疫性 感染A族链球菌后,机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。  抗链球菌M蛋白抗体于链

简述病毒性疱疹的发病机理

  单纯疱疹由单纯疱疹病毒(分为Ⅰ型和Ⅱ型)引起,人体是其唯一自然宿主,当机体抵抗力下降时,促进本病发生,病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活,这种病毒自首次感染患者后,长期潜伏于机体神

简述小腿静脉曲张的发病机理

  正常情况下,下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量,在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用,以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷,则单向限制作用就会丧失,而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击,久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏

简述暴发性肝炎的发病机理

  HAV进入人体后,形成短暂的病毒血症,然后汇集于肝脏,繁殖致病.  病机探微  急黄之病因病机主要为热盛发黄。  病理生理学  急重肝的肝细胞病变随病因不同而异,但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚,在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤,单核细胞

简述Usher综合症的发病机理

  耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴,耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源,故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达,原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细

简述Kanagener综合征的发病机理

  (一)发病原因   病因可能为隐性或显性遗传,亦有人认为不属于遗传病。   (二)发病机制   内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化,其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍,分泌物和细菌潴留,导致长期的慢性感染,形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。

简述狂犬病毒的发病机理

  多数动物实验证明,在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症,狂犬病的发病过程可分为3个阶段。  (一)局部组织内繁殖期  病毒自咬伤部位侵入后,于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖,以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内,也有认为病毒在入侵处可停留2周之久,甚

简述下肢静脉炎发病机理

  静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁,还有长期静脉曲张引起的血淤滞等,而导致静脉血管内膜损害,形成血栓,迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应, 甚至累及静脉周围组织,并有渗出液,局部表现有疼痛,肿胀和压痛的索条柱,往往伴有全身反应,但多不严重。

简述结节性肝硬化的发病机理

  结节性肝硬化是肝硬化的一种,是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环,但如果肝脏仅有纤维组织增生,而无肝细胞结节存在,如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化,不能称为肝硬化。反之

简述直肠粘膜内脱垂的发病机理

  对直肠脱垂的发生有两种学说。一是滑动性疝学说:认为直肠脱垂是直肠盆腔陷凹腹膜的滑动性疝,在腹腔内脏的压迫下,盆腔陷凹的腹膜皱壁逐渐下垂,将覆盖于腹膜部分之直肠前壁压于直肠壶腹内,最后经肛门脱出。二是肠套叠学说:正常时直肠上端固定于骶骨岬附近,由于慢性咳嗽、便秘等引起腹内压增加,使此固定点受伤,就

简述肺肾综合症的发病机理

  已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜,后者刺激机体产生抗肺基膜抗体,在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原,故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应,损伤肾小球。

简述粘液性水肿昏迷的发病机理

  粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因,甲状腺功能减退症状的加重,如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗,则发生粘液性水肿昏迷,亦称甲状腺功能减退危象。

简述肾脏小血管炎的发病机理

  现如今尚不清,因病人对免疫抑制剂有良好的反应,故认为和免疫机理有关。但免疫复合物对人类小血管炎的作用不能肯定,对肾活检标本的免疫荧光和电镜检查也未能证实在肾小球和血管壁有明显的免疫球蛋白和补体沉着。也有人认为细胞免疫机理可能参与了肾小球的损害,因为韦格纳氏肉芽肿病人的肾脏损害可具有大量单核细胞浸

简述慢性酒精中毒的发病机理

  酒精为亲神经物质,长期饮用可产生慢性中毒,造成神经系统难以逆转的损害,大脑皮层接通功能减弱,灵活性减低,是慢性酒中毒主要发病机理,其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变,严重者出现脑萎缩,脑的体积减少,除中枢神经外,周围神经同样受累,并可导致其它脏器的病理改变,而产生临床症状。

简述青霉素脑病的发病机理

  青霉素脑病的发病机理未明,其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)的合成和转运,并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶,使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关,认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大,此外与制剂纯度,个体差异,剂

简述儿童咳嗽变异型哮喘的免疫发病机理

  儿童感染呼吸道病毒后通过诱发气道感染性炎症而破坏气道粘膜上皮的完整性,削弱了气道对刺激物的防御能力,并引起气道内的炎性反应,增强了炎性细胞对IgE的敏感性和反应性,病毒可作为过敏原引发机体的免疫变态反应,刺激免疫细胞产生过多的IgE抗体,这种IgE抗体又被称之为“过敏记忆物”,容易长期附着在人体