沙粒病毒感染的发病机理
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是：在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原，这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴样组织增殖，产生病毒血症，然后引起出血和血管通透性增加。 出血可能是血小板减少和凝血障碍所致。另外，受病毒直接侵犯的细胞释放出一些介质，造成血管通透性增加，导致血浆蛋白、水和电解质外渗，引起血溶量降低，甚至休克。受损害的器官有肝、肾、心、肺、皮肤、脑和单核吞噬细胞系统。不同的疾病受损害的程度各异。脾、淋巴结和骨髓内有大量病毒。拉撒热的病理损害波及多种组织。......阅读全文
沙粒病毒感染的发病机理
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是：在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原，这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴样组织增殖，产生病毒血症，然后引起出血和血管通透性增加。 出
沙粒病毒感染的病原及发病机理
病原 沙粒病毒科的病毒，形似沙粒，故名。只有一个属，即沙粒病毒属(Arenavirus)，已发现13种，其中对人类致病的有 4种。沙粒病毒由包膜和分节段的单链 RNA组成。易被热(56℃)、紫外线、酸、碱、脂溶剂等灭活。可以用细胞培养(猴肾和地鼠肾)分离病毒。每种病毒有其单独的自然寄主。这些鼠
沙粒病毒感染的发病机理及临床表现
发病机理 淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是：在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原，这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴样组织增殖，产生病毒血症，然后引起出血和血管通透性
沙粒病毒感染的病原
沙粒病毒科的病毒，形似沙粒，故名。只有一个属，即沙粒病毒属(Arenavirus)，已发现13种，其中对人类致病的有 4种。沙粒病毒由包膜和分节段的单链 RNA组成。易被热(56℃)、紫外线、酸、碱、脂溶剂等灭活。可以用细胞培养(猴肾和地鼠肾)分离病毒。每种病毒有其单独的自然寄主。这些鼠受感染后
沙粒病毒感染的诊断
需靠病原学检查。在急性期检查血液、咽嗽液、尿液中的病毒或病毒抗原。上述 4种病毒都可以用绿猴肾细胞培养分离。也可以加用间接免疫荧光法检测病毒抗原。还可以用反向被动血凝法检测拉撒热病毒抗原。 应用补体结合法、免疫荧光法、酶免疫抑制法和中和法检测血中抗体。在病的早期检测血中IgM抗体，有助于早期诊断
沙粒病毒感染的症状表现
沙粒病毒感染arenavirus infection 是由沙粒病毒引起的疾病。有淋巴细胞性脉络丛脑膜炎、 拉撒热、阿根廷出血热和玻利维亚出血热等。前二者多呈亚临床型和轻型，后二者多表现为典型病例。共同的症状是缓慢进行性发热，伴头痛、肌痛、乏力、相对缓脉和感觉迟钝。 随后，不同的疾病出现各异的症
沙粒病毒感染的临床表现
各种疾病有其不同的临床表现。 淋巴细胞性脉络丛脑膜炎 潜伏期6～13日。表现为类似流感型（或非神经系统感染）、无菌性脑膜炎或脑膜脑脊髓炎。前二者常见(见淋巴细胞性脉络丛脑膜炎)。 玻利维亚出血热和阿根廷出血热 症状相似，潜伏期7～14日。发病缓慢，开始有发热、寒战、乏力、头晕、头痛、眼后
简述睑结膜沙粒外观的发病机制
沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变，不侵犯阴道扁平上皮，故感染后仅寄生于阴道但不引起阴道炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外，机体免疫反应亦参与发病，衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应，
分析睑结膜沙粒外观的发病原因
有关沙眼病原的研究历史已久，1907年Halbestaedter与Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质(matrix)，颇似外衣包围，被误称为衣原虫(chlamydozoa)。此后，相继有不
新型分子有望阻止某些沙粒病毒感染人类
新华社耶路撒冷1月12日电（记者陈文仙 尚昊）以色列魏茨曼科学研究所等机构研究人员在新一期英国《自然·通讯》杂志上发表论文说，他们开发出一种新型分子，有望阻止某些沙粒病毒感染人类。 沙粒病毒是一类病毒的总称，它们常存在于动物身上，其中有些病毒可能感染人类。比如通常在啮齿动物中传播的胡宁病毒和
这项研究有望阻止某些沙粒病毒感染人类
以色列魏茨曼科学研究所等机构研究人员在新一期英国《自然·通讯》杂志上发表论文说，他们开发出一种新型分子，有望阻止某些沙粒病毒感染人类。 沙粒病毒是一类病毒的总称，它们常存在于动物身上，其中有些病毒可能感染人类。比如通常在啮齿动物中传播的胡宁病毒和马丘波病毒就属于沙粒病毒，这两种病毒可感染人类，
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可
厌氧菌培养发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群（表6-3），类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
概述儿童咳喘的发病机理
目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。 一、轻微的气道炎症 儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一
小儿高血压的发病机理
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
血卟啉病的发病机理
本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中，由于卟胆原合成酶缺乏，卟胆原不能代谢而在体内积聚，使胆红素合成减少，可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多，它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用，进而引起本病的发作。
关于尿毒肺的发病机理
尿毒肺的形成有多种身分， 而体内各种小分子毒素如尿素氮、 肌酐、尿酸及平分子毒素的集合， 造成肺与肋膜毛细血管通透性加强则是紧张因为。 别的体液过多、 贫血、 低蛋白血症、 氨基酸比例失调、 充血性心力弱竭， 血小板效用不良在尿毒肺的形成中亦占有紧张职位处所。
慢性肝炎的发病机理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活
概述儿童咳喘的发病机理
目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
麻风病的发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理
麻风病的发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静
血清病的发病机理
血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细