简述睑结膜沙粒外观的发病机制

沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变,不侵犯阴道扁平上皮,故感染后仅寄生于阴道但不引起阴道炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外,机体免疫反应亦参与发病,衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应,其代谢产物亦可引起机体的变态反应,但由于病原体寄生于细胞内可逃避免疫防卫作用。病原体在细胞内持续感染及繁殖,并不断感染新的细胞,造成人体内反复持续感染。急性感染时局部主要是中性多核细胞反应,慢性或再感染则引起单核细胞反应。长期反复的炎症病变,加之机体的免疫反应,可导致瘢痕形成。......阅读全文

简述睑结膜沙粒外观的发病机制

  沙眼衣原体易侵犯柱状上皮细胞如尿道、子宫颈内膜、子宫内膜、输卵管皱襞上皮、眼、鼻咽及直肠黏膜并引起病变,不侵犯阴道扁平上皮,故感染后仅寄生于阴道但不引起阴道炎。一般急性感染时机体反应轻微常无症状而临床无急性期。除衣原体本身引起病变外,机体免疫反应亦参与发病,衣原体膜上的LPS可诱发机体免疫反应,

简述睑结膜沙粒外观的缓解方法

  沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中,任何与此分泌物接触的情况,均可造成沙眼传播感染的机会。  因此,应加强宣传教育,把防治眼病的知识传给群众,贯彻预防为主的方针。培养良好卫生习惯。不用手揉眼,毛巾、手帕要勤洗、晒干;托儿所、学校、工厂等集体单位应分盆分巾或流水洗脸,对沙眼病人应积极治疗,加强理发室

分析睑结膜沙粒外观的发病原因

  有关沙眼病原的研究历史已久,1907年Halbestaedter与Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色,在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体,即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集,此包涵体具有基质(matrix),颇似外衣包围,被误称为衣原虫(chlamydozoa)。此后,相继有不

关于睑结膜沙粒外观的检查介绍

  潜伏期5~14天,双眼患病,多发生于儿童或少期。轻的沙眼可以完全无自觉症状或仅有轻微的刺痒,异物感和小量分泌物,重者因后遗症和并发症累及角膜,有怕光、流泪、疼痛等刺激症状,自觉视力减退。  沙眼衣原体主要侵犯睑结膜,最后以瘢痕形成而告终。检查时其特征如下:  1、血及血管模糊:由于血管扩张,结膜

关于睑结膜沙粒外观的基本介绍

  睑结膜沙粒外观是沙眼的症状之一。沙眼(Trachoma)是由沙眼衣原体(chlamydia)引起的一种慢性传染性结膜角膜炎,是致盲眼病之一。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观,形似沙粒,故名沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生,同时发生角膜血管翳;晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕,以致眼

关于睑结膜沙粒外观的鉴别诊断介绍

  睑结膜出现灰白色膜:睑结膜出现灰白色膜可见于各类结膜炎,一般是由感染因素造成的。由於新生血管的?漏、出血,最後形成瘢痕,形成永久性机化膜。  睑结膜硬而扁平的乳头:由于春季卡他性结膜炎疾病引起的临床表现,初起时,睑结膜充血甚剧,继则在上睑结膜发生很多似硬而扁平的乳头,大小不一,满布睑结膜上,似铺

睑外翻的发病机制

  各种睑外翻的共同机制为维持眼睑内翻与外翻的力量失衡所引起。其中,  1、痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。  2、老年性:由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢

睑外翻的发病原因及发病机制

  发病原因  1、痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。见于青少年,特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。  2、老年性:仅见于下睑,由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻

睑外翻的发病机制及临床表现

  发病机制  各种睑外翻的共同机制为维持眼睑内翻与外翻的力量失衡所引起。其中,  1、痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。  2、老年性:由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外

沙眼的基本信息介绍

  沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎,因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观,形似沙粒,故名沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润,如乳头、滤泡增生,同时发生角膜血管翳;晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕,以致眼睑内翻畸形,加重角膜的损害,可严重影响视力甚至造成失明。潜伏期5~14天,双眼患病,多发

简述沙眼衣原体检查的临床意义

  正常值:1∶8(补体结合试验CF)。1∶4000,性病、淋巴肉芽肿。  (3)、阳性:性病淋巴肉芽肿、沙眼、成人包涵体结膜炎、非淋病菌性尿道炎、新生儿结膜炎、附睾炎、直肠炎、前列腺炎、宫颈炎、输卵管炎、子宫内膜炎。  注意事项:此试验操作繁杂,一般实验室不愿做。  相关疾病:非特异性尿道炎,妊娠

睑外翻的发病原因

  1、痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。见于青少年,特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。  2、老年性:仅见于下睑,由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢、

沙粒病毒感染的发病机理

  淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是:在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原,这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后,在淋巴样组织增殖,产生病毒血症,然后引起出血和血管通透性增加。  出

简述肠结核的发病机制

  90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的,少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。  1.肠源性  结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道,患者常为开放性肺结核,由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐,缺乏

简述摩根菌的发病机制

  摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病,当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明:给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5~1.0ml的剂量,可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外,摩根菌还可分泌溶血素,菌体有许多纤毛,这些对呼吸道可能

简述肛管损伤的发病机制

  伤后肛门部疼痛,出血或肛门失禁,狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者,常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染,可见臀大肌深部蜂窝组织炎。  凡有肛门部外伤史,并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约

简述腹泻病的发病机制

  1、腹泻病的介绍  腹泻病(Diarrhea Disease)是一组多病原多因素引起的疾病,以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症,严重可引起脱水和电解质紊乱。  2、腹泻病发病机制  渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多,渗出性-

简述阿司匹林哮喘的发病机制

  阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断,由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径,引起白三烯的产生过多,从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受

简述双重输尿管的发病机制

  根据重复输尿管的位置关系,可分为3种类型:  1.不完全性双重输尿管  上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管,并开口于膀胱内正常位置,其交汇点可在输尿管的任何部位。  2.完全性双重输尿管  两根输尿管完全分开,分别引流上、下肾的尿液,并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正

简述腺热的发病机制

  发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖,然后进入血液导致病毒血症,继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体,故EBV主要感染B细胞,导致B细胞表面抗原改变,继而引起T细胞防御反应,形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞

一例睑结膜下畸胎瘤病例分析

患者,女性,52岁。自觉左眼无明显诱因出现异物感,家人自行用缝衣针对睑结膜进行搔刮,症状未见好转,于11月4日来院就诊,经检查诊断为左眼睑结膜下畸胎瘤。既往体健。未到过牧区。眼科检查VOD0.3,-2.00 DS=1.0,VOS0.3,-2.00 DS=1.0。左眼眼睑无充血肿胀,表面肤色正常,睑结

简述空肠弯曲菌的发病机制

  空肠弯曲菌是一种人畜共患病病原菌,可以引起人和动物发生多种疾病,并且是一种食物源性病原菌,被认为是引起全世界人类细菌性腹泻的主要原因,对空肠弯曲菌的致病机理的研究越来越多。其致病因素包括粘附、侵袭、产生毒素和分子模拟机制等四个方面,通过分子模拟机制可以引起最严重的并发症一格林一巴利综合征。空肠弯

简述隐匿型肾炎的发病机制

  本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿,常是肾小球疾病的典型表现,也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退,一般临床症状较轻故无明显并发症。另外,无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变,如果是某种疾病的早期表现,会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜

简述胆囊触痛征的发病机制

  当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时,由于胆囊是―盲囊,引起胆汁滞留或浓缩,浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎;同时,胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来,使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂,从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现,

简述葡萄状肉瘤的发病机制

  扩散及转移:  1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围,子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。  2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔,然后腹主动脉旁淋巴结,下段1/3阴道引流与外阴癌相似,到腹股沟和股淋巴结,再到盆腔淋巴结。有双向引流可能,特别是中段。  3.血行播散

简述心脏扩张的发病机制

  研究表明,多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现,病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病,在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因,扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体,如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、抗M2 胆碱能受体

简述老年高脂血症的发病机制

  某种脂蛋白产生过多或转化,可不同程度地影响CE和TG。世界卫生组织(WHO)根据患者血清脂质的化学分析、外观、超速离心及纸上电泳等分析,可将脂蛋白分为5类:乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD

简述胆管良性狭窄的发病机制

  受损的胆管可以完全断裂或部分缺损,也可仅被血管钳压榨或被缝扎因而出现胆漏发生炎症和纤维化,最后引起胆管狭窄或闭塞。狭窄或闭塞的胆管近端发生扩张,管壁增厚,远端管壁也可增厚,但管腔缩小甚至闭塞。胆管良性狭窄或闭塞后胆汁排出受阻,胆管内压力升高,胆汁淤积,如持续时间较长,肝细胞将受到不可逆性的损害;

简述尿道憩室的发病机制

  先天性尿道憩室,壁内有上皮细胞覆盖,憩室壁有平滑肌纤维。后天性憩室室壁为机化的纤维组织。先天性尿道憩室多在阴茎部及球部尿道,位于尿道腹侧。后天性者尿道任何部位均可发生。憩室口大小不一,先天性憩室口多宽大,后天性者一般口较小。在憩室口边缘的远端,有的有瓣膜存在。有的认为瓣膜是尿道连接不良造成的,但

简述小儿鼻出血的发病机制

  外伤常造成血管的直接损伤破溃;干燥性鼻炎和维生素C缺乏引起黏膜萎缩,血管通透性增高,血管脆性增大;维生素K、P的缺乏引起各种凝血因子功能障碍,以上提及的病因最终引起鼻部毛细血管破裂,引发鼻出血,这是鼻出血的主要发病机理。