简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静脉血栓，是发生肺栓塞的病因。 风心病发生的血栓及原发于肺动脉的血栓也是本病的原因。进入肺循环的栓子还可有脂肪、肿瘤栓子和气体等。 肺栓塞的病理改变取决于栓子的大小及肺血液循环的状态。 栓子大小为由微血管内的小栓子至大动脉的骑跨性血栓不等。较小的栓子未能完全堵塞血管时不易引起血循环障碍。多发小栓子能引起多发性小动脉分支栓塞，肺动脉主干或大分支被大的栓子堵塞可引起急性右心衰竭以致死亡。严重肺淤血患者的肺栓塞可导致肺梗塞。 肺梗塞以下叶多见，外形呈锥形，尖端指向肺门。病灶中心为坏死区，周围有水肿和出血。水肿和出血可吸收，坏死区愈合后......阅读全文
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静
简述肺肾综合症的发病机理
已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
关于尿毒肺的发病机理
尿毒肺的形成有多种身分， 而体内各种小分子毒素如尿素氮、 肌酐、尿酸及平分子毒素的集合， 造成肺与肋膜毛细血管通透性加强则是紧张因为。 别的体液过多、 贫血、 低蛋白血症、 氨基酸比例失调、 充血性心力弱竭， 血小板效用不良在尿毒肺的形成中亦占有紧张职位处所。
关于湿肺的发病机理介绍
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及
嗜肺军团菌的发病机理
嗜肺军团菌是一种细胞兼性寄生的细菌，可入侵变形虫，或是人类的巨噬细胞内。该菌的感染力在抗体和血清补体存在下大大提高（但并非绝对需要两者存在）。该菌会因噬菌作用被伪足包裹进入巨噬细胞，之后，菌体被细胞产生的自噬体包裹起来，这却阻止了溶酶体的溶解。在这层保护之下，细菌大量繁殖。该菌利用一种型为IVB
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
怎样预防肺梗塞？
贻害肺的栓子超过半数都是来自下肢静脉。除此之外，盆腔、髂静脉、右心房中的栓子也会导致肺梗塞。因此，如有下肢深部静脉炎、骨折、分娩、术后或有心脏房颤病史等的病人，一旦出现类似肺炎的症状，千万不能麻痹大意，应立即去医院早期诊断，积极治疗，如立即进行取栓、溶栓或抗凝等治疗，肺梗塞是可以治愈的。 老年
关于嗜肺军团菌的发病机理介绍
嗜肺军团菌是一种细胞兼性寄生的细菌，可入侵变形虫，或是人类的巨噬细胞内。该菌的感染力在抗体和血清补体存在下大大提高（但并非绝对需要两者存在）。该菌会因噬菌作用被伪足包裹进入巨噬细胞，之后，菌体被细胞产生的自噬体包裹起来，这却阻止了溶酶体的溶解。在这层保护之下，细菌大量繁殖。该菌利用一种型为IVB
简述尿道感染的发病机理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力较弱，而且，前列腺炎的细菌极易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺结石，也增加了感染机会，而且感染难以消除。 2．其他泌尿道的异常：致使泌尿道异常的后天因素较多，如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或
简述牙髓坏死的发病机理
牙髓坏死感染是其主要病因，感染可继发于深龋和其它严重的牙体缺损，也可因牙周组织发生疾病，感染通过根尖或副根管口逆行进入牙髓，使牙髓发生炎症，同时，血源性感染也可引起，治疗深龋时消毒窝洞所用药物，都会刺激牙髓，引起急性牙髓炎，钻磨牙齿时用高速风动电转时，当局部温度超过牙髓组织所能耐受的限度（20~
简述急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 1、病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 2、病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，
简述克雅氏病的发病机理
迄今为止，医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
简述小儿肺结核的发病机理
当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后，即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分，多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱，可发展为原发性肺结核病，此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬，但由于细胞免疫力低下，却大部不能被杀死，致使结核菌在细胞内繁殖，并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢，约于
肺梗塞的基本症状介绍
肺栓塞系常见病，肺栓塞是肺动脉分支被栓子堵塞后发生的肺循环障碍疾病。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而发生的肺组织坏死。 肺梗塞并不少见，约10-15%的肺栓塞发生肺梗塞，它发病突然，来势凶猛，病情危重，死亡率高，但多因继发于其它疾病故临床表现复杂，对其影像学表现又认识不足，故极易造成临床漏诊或影像
简述小儿肺不张的发病机制
1、小儿肺不张—支气管阻塞 首先引起阻塞性肺气肿，至肺泡内气体积聚，逐渐由血液吸收，从而出现肺泡萎陷，萎陷范围又受肺泡间的Kohn孔与细支气管-肺泡交通道Lambert小管的发育影响，故患儿年龄愈小、肺不张越多见，范围也愈大。肺泡萎陷区的血流灌注影响不大，故通气/灌注比率改变，发生右至左分流，出
简述石棉肺的病因及发病机制
石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出，直形纤维硬而易碎，在呼吸道穿透力较强，因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管，仅部分抵达肺泡，穿过肺
简述免疫性肾炎的发病机理
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚，研究证明，各种微生物，包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变，只是全身性损害的一部分，属继发性肾脏病变。1960年后，根据动物实验研究，将肾炎分为
简述小腿静脉曲张的发病机理
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏
简述心包肌炎的发病机理
心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降
简述暴发性肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
简述Usher综合症的发病机理
耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴，耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源，故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达，原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细
简述病毒性疱疹的发病机理
单纯疱疹由单纯疱疹病毒（分为Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人体是其唯一自然宿主，当机体抵抗力下降时，促进本病发生，病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活，这种病毒自首次感染患者后，长期潜伏于机体神
简述Kanagener综合征的发病机理
（一）发病原因 病因可能为隐性或显性遗传，亦有人认为不属于遗传病。 （二）发病机制 内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化，其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍，分泌物和细菌潴留，导致长期的慢性感染，形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。
简述狂犬病毒的发病机理
多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。 （一）局部组织内繁殖期 病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚
简述下肢静脉炎发病机理
静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁，还有长期静脉曲张引起的血淤滞等，而导致静脉血管内膜损害，形成血栓，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应， 甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，局部表现有疼痛，肿胀和压痛的索条柱，往往伴有全身反应，但多不严重。
关于肺梗塞的辅助诊断介绍
肺栓塞可由普通X线平片、血管造影、CT和MR以及核素扫描等方法检查。 肺动脉小分支的单发肺栓塞X线可无异常表现，大分支及多发性小分支栓塞X线可见X线异常表现。 （1）肺缺血：当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应范围的肺纹理减少或消失，透亮度增加，称为韦斯特马克（westmark）征。多发性小动脉栓塞
关于肺梗塞的基本症状介绍
肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。临床表现为胸闷、气短、呼吸困难、胸痛、低热、咳血。它发病突然，来势凶猛，病情危重，死亡率高，但多因继发于其它疾病故临床表现复杂，常易误诊为肺炎、胸膜炎、肺水肿、肺不张等，应与之鉴别。准确诊断，积极治疗，如立即进行取栓
概述肺梗塞的临床表现
患者起病急，有呼吸困难，胸痛和咳血。咯血表明有肺梗塞发生。单发的小分支栓塞症状轻微或无明显不适，大分支或肺动脉主干栓塞，或小分支广泛的栓塞有严重的呼吸困难、紫绀。听诊肺部可闻及干性或湿性罗音。心前区可听到杂音及心率异常。急性肺栓塞约10%的病人于发病1小时内死亡。若未及时诊断及治疗，大约有30%
关于肺梗塞的鉴别诊断介绍
本病常易误诊为肺炎、胸膜炎、肺水肿、肺不张等，应与之鉴别。 肺炎患者先发烧，全身中毒症状明显，体温、脉搏、呼吸同步上升，胸痛轻，铁锈色痰持续时间短，治疗后吸收快，无急性肺心病，无肺门截断征，与肺梗塞不同。胸膜炎肺内无锥形实变、无咳血症状。肺水肿多为双侧，无剧烈胸痛，无肺门截断及锥形实变，治疗后
简述肺诺卡菌病的发病机制
经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病。中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关。激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用。诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病