干燥综合征神经系统损害的实验室检查
1.一般检查 同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2.血清学检查 90%SS 患者多克隆IgG 明显升高，85%CIC(＋)，70% ANAs(＋)，56% CRP(＋)，52% RP(＋)。补体一般正常。抗涎腺小管抗体及SS-A、SS-B、SS-C抗体均升高，以SS-A 抗体升高显着。 3.CSF 的细胞数可增高，以单核细胞和浆细胞增高为主，蛋白含量增高，IgG含量相对增高，CSF 蛋白电泳出现寡克隆带的机会较高。......阅读全文
干燥综合征神经系统损害的实验室检查
1.一般检查 同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2.血清学检查 90%SS 患者多克隆IgG 明显升高，85%CIC(＋)，70% ANAs(＋)，56% CRP(＋)，52% RP(＋)。补体一般正常。抗涎腺小管抗体及SS-A、SS-B、SS-C抗体均升高，以SS-A 抗体升高
干燥综合征神经系统损害的实验室检查及辅助检查
实验室检查： 1.一般检查 同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2.血清学检查 90%SS 患者多克隆IgG 明显升高，85%CIC(＋)，70% ANAs(＋)，56% CRP(＋)，52% RP(＋)。补体一般正常。抗涎腺小管抗体及SS-A、SS-B、SS-C抗体均升高，以S
干燥综合征神经系统损害的诊断检查
诊断：根据患者病史中有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现，周围血中SS-A 和SS-B自身抗体阳性，并出现神经系统损害的症状，若伴有其他结缔组织病的表现如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮(SLE)等，应高度怀疑SS 合并神经系统损害。应进一步进行腰穿CSF 检查、肌电图及脑CT 或MRI 检查，必要时行
干燥综合征神经系统损害的概述
干燥综合征即舍格伦综合征(Sj?gren’s syndrome，SS)，是以外分泌腺损害为主的一种慢性炎性自身免疫性疾病。本病因泪腺和腮腺损害并有炎性细胞浸润，主要表现为口干、眼干，并可出现全身多系统和多器官损害的表现，可与其他结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等重迭。
干燥综合征神经系统损害的诊断
根据患者病史中有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现，周围血中SS-A 和SS-B自身抗体阳性，并出现神经系统损害的症状，若伴有其他结缔组织病的表现如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮(SLE)等，应高度怀疑SS 合并神经系统损害。应进一步进行腰穿CSF 检查、肌电图及脑CT 或MRI 检查，必要时行肌肉和
干燥综合征神经系统损害的病理生理
干燥综合征发病机制有3 种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B 细胞自发活动过度，可能与TH 细胞功能过强或TS 细胞功能低下有关。 2.获得性抗原(如病毒感染)改变了自身抗原，引起自身抗体产生。 3.外源性抗原与特异遗传易感性相互作用，导致B 细胞反应性过强及靶器官淋巴细胞浸润
干燥综合征神经系统损害的症状体征
1.中枢神经系统损害 文献报道SS 合并中枢神经系统损害约占20%。可呈局灶性、多灶性或弥漫性的脑和(或)脊髓损害，神经症状大多出现在SS 之后，但少数可先于SS 出现。根据其损害的部位不同，临床表现各异，可表现为偏瘫、失语、偏身性感觉障碍、偏盲、局灶性癫痫及脑干和小脑损害的症状；也可表现为意识
舍格伦综合征神经系统损害的实验室检查
1.一般检查：同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2.血清学检查：90%干燥综合征患者多克隆IgG明显升高，85%CIC（＋），70% ANAAs（＋），56% CRP（＋），52% RP（＋）。补体一般正常。抗涎腺小管抗体及SS-A、SS-B、SS-C抗体均升高，以SS-A抗体升
干燥综合征神经系统损害的并发症
除以上表现，SS 的患者常有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现。本病也可重迭其他结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等，也可伴有雷诺现象(Raynaud’s phenomenon)。
干燥综合征肾损害的辅助检查
外分泌腺功能检查 1. 泪腺分泌功能和干燥性角结膜炎： 1.1. 泪腺分泌试验包括Schirmer’s 试验（泪腺滤纸条试验）和泪膜破裂时间。 1.1.1. Schirmer’s 试验：是将35´5 mm滤纸条，一端折弯5 mm，并置于下睑内侧1/3结膜囊内，5 min后测量滤纸被泪水浸湿
舍格伦综合征神经系统损害的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.一般检查：同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2.血清学检查：90%干燥综合征患者多克隆IgG明显升高，85%CIC（＋），70% ANAAs（＋），56% CRP（＋），52% RP（＋）。补体一般正常。抗涎腺小管抗体及SS-A、SS-B、SS-C抗体均升高，以
舍格伦综合征神经系统损害的辅助检查
1.脑电图可呈局灶性或弥漫性慢波或尖波活动。 2.脑CT或MRI可见有局限性密度减低区。 3.脑血管造影有时可见脑血管局限性狭窄的改变。 4.肌肉和周围神经的活检：可见肌肉组织呈炎性改变，肌肉有不同程度的萎缩、坏死及血管周围炎性细胞浸润；神经束施万细胞内含有髓鞘的分解产物，轴突消失。
舍格伦综合征神经系统损害的并发症及实验室检查
并发症 除以上表现，干燥综合征的患者常有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现。本病也可重叠其他结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等，也可伴有雷诺现象（Raynaud’s phenomenon）。 实验室检查 1.一般检查：同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2
舍格伦综合征神经系统损害的辅助检查及诊断
辅助检查 1.脑电图可呈局灶性或弥漫性慢波或尖波活动。 2.脑CT或MRI可见有局限性密度减低区。 3.脑血管造影有时可见脑血管局限性狭窄的改变。 4.肌肉和周围神经的活检：可见肌肉组织呈炎性改变，肌肉有不同程度的萎缩、坏死及血管周围炎性细胞浸润；神经束施万细胞内含有髓鞘的分解产物，轴突
舍格伦综合征神经系统损害的诊断
根据患者病史中有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现，周围血中SS-A和SS-B自身抗体阳性，并出现神经系统损害的症状，若伴有其他结缔组织病的表现如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）等，应高度怀疑SS合并神经系统损害。 应进一步进行腰穿CSF检查、肌电图及脑CT或MRI检查，必要时行肌肉和周围神
舍格伦综合征神经系统损害的治疗
目前对干燥综合征尚无特效的治疗方法。但肾上腺皮质激素和免疫抑制药治疗对干燥综合征有一定疗效。可给予地塞米松10～20mg/d静脉滴注，或泼尼松40～60mg/d口服，视病情轻重来决定用药时间。若激素疗效不佳，可加用环磷酰胺等免疫抑制药治疗。
舍格伦综合征神经系统损害的预防
干燥综合征尚无较好预防措施，早期诊断及早期治疗，对干燥综合征合并神经系统损害的患者非常必要。有遗传因素者，进行遗传咨询。预防措施包括避免近亲结婚、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等。
舍格伦综合征神经系统损害的概述
干燥综合征即舍格伦综合征（Sj?gren’s syndrome，SS），是以外分泌腺损害为主的一种慢性炎性自身免疫性疾病。1892年Micklicz首先报告本病，1933年Sj?gren进行了较详细的研究，故又称Micklicz-Sj?gren综合征。 干燥综合征因泪腺和腮腺损害并有炎性细胞浸
原发性干燥综合征合并中枢神经系统损害病例报告
原发性干燥综合征(pSS)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体，具有淋巴细胞浸润和特异性自身抗体(抗SSA/SSB)为特征性的弥漫性结缔组织病。可出现多系统受累表现，侵袭神经系统以周围神经多见，本文主要报道侵袭中枢神经系统1例，因侵袭部位广泛较少见，报道如下。1.病例资料患者，女，14岁，学生，因“
原发性干燥综合征合并中枢神经系统损害病例报告
原发性干燥综合征(pSS)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体，具有淋巴细胞浸润和特异性自身抗体(抗SSA/SSB)为特征性的弥漫性结缔组织病。可出现多系统受累表现，侵袭神经系统以周围神经多见，本文主要报道侵袭中枢神经系统1例，因侵袭部位广泛较少见，报道如下。1.病例资料患者，女，14岁，学生，因“
舍格伦综合征神经系统损害的发病机制
干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身抗原，引起自身抗体产生。 3.外源性抗原与特异遗传易感性相互作用，导致B细胞反应性过强及靶器官淋巴细胞浸润，免疫复合
舍格伦综合征神经系统损害的临床表现
1.中枢神经系统损害 文献报道干燥综合征合并中枢神经系统损害约占20%。可呈局灶性、多灶性或弥漫性的脑和（或）脊髓损害，神经症状大多出现在干燥综合征之后，但少数可先于干燥综合征出现。根据其损害的部位不同，临床表现各异，可表现为偏瘫、失语、偏身性感觉障碍、偏盲、局灶性癫痫及脑干和小脑损害的症状；
舍格伦综合征神经系统损害的并发症
除以上表现，干燥综合征的患者常有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现。本病也可重叠其他结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等，也可伴有雷诺现象（Raynaud’s phenomenon）。
干燥综合征及其实验室检查
干燥综合征（Sjogren syndrome,SS）是一个侵犯外分泌腺为主的，以口、眼干燥为常见表现的一种系统性结缔组织病。可分为原发性和继发性两种，前者除有口眼干燥外，多有其他系统损害，后者则与另一种肯定的结缔组织病共存，最常见有类风湿关节炎，其次为系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎。国内调查证实人
舍格伦综合征神经系统损害的病因及发病机制
病因 干燥综合征的病因至今尚未明确。现已公认干燥综合征是一种以外分泌腺为主要靶器官的自身免疫性疾病。 发病机制 干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身
小儿干燥综合征的检查
1.血常规 半数病人可出现轻度正细胞性正色素性贫血，个别病人可出现轻度白细胞计数减少。 2.生化学检查 半数病人可出现血浆白蛋白降低，球蛋白增高。球蛋白升高为多株峰型，主要在γ球蛋白部分，亦可有啦或β球蛋白增高。球蛋白可高达40～60dl，合并多发性肌炎及系统性硬化症者更为明显。 3.免
关于艾滋病神经系统损害的检查方法介绍
1.HIV抗体的检测 HIV感染后最早表达p24抗原，持续数周后逐渐消失，但逐渐出现针对p24和gp41等病毒表面蛋白的抗体，当检查到抗体时即可认为有病毒存在。 2.抗原检测 ELISA双抗夹心法可检测血清和脑脊液中p24抗原，前者有利于确定急性感染者的抗原血症，后者有利于痴呆综合征的诊断
原发性干燥综合征合并肝损害病例分析
原发性干燥综合征(pSS)除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现的多系统损害。Christiansson首次提出了pSS与肝脏疾病的关联性。本文拟总结pSS患者导致肝损害的临床和实验室等特点。1.资料与方法1.1资料 经本院病案室管理系统检索1995
舍格伦综合征神经系统损害的流行病学及病因
流行病学 目前国内尚未查到相关的发病率统计学资料。有文献报告干燥综合征合并中枢神经系统损害约占20%。 病因 干燥综合征的病因至今尚未明确。现已公认干燥综合征是一种以外分泌腺为主要靶器官的自身免疫性疾病。
神经系统副肿瘤综合征的检查
实验室检查： 1.血清和CSF免疫学检查 2.血尿便常规检查 其它辅助检查： 1.神经系统CTMRI检查。 2.神经肌肉电生理学检查