舍格伦综合征神经系统损害的病因及发病机制
病因 干燥综合征的病因至今尚未明确。现已公认干燥综合征是一种以外分泌腺为主要靶器官的自身免疫性疾病。 发病机制 干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身抗原，引起自身抗体产生。 3.外源性抗原与特异遗传易感性相互作用，导致B细胞反应性过强及靶器官淋巴细胞浸润，免疫复合物也可能参与了病变的发生。 干燥综合征合并神经系统损害，可能与血管炎有关。据认为，血管炎引起的缺血是导致神经损害的主要原因。在合并周围神经损害的干燥综合征中，周围神经活检或尸检已证实有急性或慢性血管炎和（或）血管周围炎，有髓纤维消失，神经外膜的小动脉有血管炎性改变，血管壁破坏、管腔明显狭窄或闭塞。 有报告干燥综合征合并中枢神经系统损害的患者，多合并周围血管炎，其脑部尸检也证实有广泛性血管炎。另外，一些学者认为，干燥......阅读全文
舍格伦综合征神经系统损害的病因及发病机制
病因 干燥综合征的病因至今尚未明确。现已公认干燥综合征是一种以外分泌腺为主要靶器官的自身免疫性疾病。 发病机制 干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身
舍格伦综合征神经系统损害的发病机制
干燥综合征发病机制有3种可能： 1.遗传或先天性免疫系统异常，表现为B细胞自发活动过度，可能与TH细胞功能过强或TS细胞功能低下有关。 2.获得性抗原（如病毒感染）改变了自身抗原，引起自身抗体产生。 3.外源性抗原与特异遗传易感性相互作用，导致B细胞反应性过强及靶器官淋巴细胞浸润，免疫复合
舍格伦综合征神经系统损害的流行病学及病因
流行病学 目前国内尚未查到相关的发病率统计学资料。有文献报告干燥综合征合并中枢神经系统损害约占20%。 病因 干燥综合征的病因至今尚未明确。现已公认干燥综合征是一种以外分泌腺为主要靶器官的自身免疫性疾病。
肝硬变性肾损害的病因及发病机制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 发病机制 肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显
舍格伦综合征神经系统损害的预防
干燥综合征尚无较好预防措施，早期诊断及早期治疗，对干燥综合征合并神经系统损害的患者非常必要。有遗传因素者，进行遗传咨询。预防措施包括避免近亲结婚、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等。
舍格伦综合征神经系统损害的治疗
目前对干燥综合征尚无特效的治疗方法。但肾上腺皮质激素和免疫抑制药治疗对干燥综合征有一定疗效。可给予地塞米松10～20mg/d静脉滴注，或泼尼松40～60mg/d口服，视病情轻重来决定用药时间。若激素疗效不佳，可加用环磷酰胺等免疫抑制药治疗。
舍格伦综合征神经系统损害的概述
干燥综合征即舍格伦综合征（Sj?gren’s syndrome，SS），是以外分泌腺损害为主的一种慢性炎性自身免疫性疾病。1892年Micklicz首先报告本病，1933年Sj?gren进行了较详细的研究，故又称Micklicz-Sj?gren综合征。 干燥综合征因泪腺和腮腺损害并有炎性细胞浸
舍格伦综合征神经系统损害的诊断
根据患者病史中有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现，周围血中SS-A和SS-B自身抗体阳性，并出现神经系统损害的症状，若伴有其他结缔组织病的表现如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）等，应高度怀疑SS合并神经系统损害。 应进一步进行腰穿CSF检查、肌电图及脑CT或MRI检查，必要时行肌肉和周围神
舍格伦综合征神经系统损害的辅助检查及诊断
辅助检查 1.脑电图可呈局灶性或弥漫性慢波或尖波活动。 2.脑CT或MRI可见有局限性密度减低区。 3.脑血管造影有时可见脑血管局限性狭窄的改变。 4.肌肉和周围神经的活检：可见肌肉组织呈炎性改变，肌肉有不同程度的萎缩、坏死及血管周围炎性细胞浸润；神经束施万细胞内含有髓鞘的分解产物，轴突
舍格伦综合征神经系统损害的辅助检查
1.脑电图可呈局灶性或弥漫性慢波或尖波活动。 2.脑CT或MRI可见有局限性密度减低区。 3.脑血管造影有时可见脑血管局限性狭窄的改变。 4.肌肉和周围神经的活检：可见肌肉组织呈炎性改变，肌肉有不同程度的萎缩、坏死及血管周围炎性细胞浸润；神经束施万细胞内含有髓鞘的分解产物，轴突消失。
神经系统钩体病的病因及发病机制
病因 钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血
舍格伦综合征神经系统损害的并发症
除以上表现，干燥综合征的患者常有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现。本病也可重叠其他结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等，也可伴有雷诺现象（Raynaud’s phenomenon）。
舍格伦综合征神经系统损害的临床表现
1.中枢神经系统损害 文献报道干燥综合征合并中枢神经系统损害约占20%。可呈局灶性、多灶性或弥漫性的脑和（或）脊髓损害，神经症状大多出现在干燥综合征之后，但少数可先于干燥综合征出现。根据其损害的部位不同，临床表现各异，可表现为偏瘫、失语、偏身性感觉障碍、偏盲、局灶性癫痫及脑干和小脑损害的症状；
简述艾滋病神经系统损害的发病机制
AIDS的特征性的病理生理变化是重度的免疫功能缺陷，HIV-1通过其膜上的一种糖蛋白gp120与CD4阳性的细胞结合，CD4是gp120的受体，在人类CD4阳性的细胞主要为辅助性T细胞(Th)，HIV-1进入该种细胞后，随着病毒的不断复制，通过细胞凋亡机制使之破坏，导致体内Th/Ts比例倒置，造
舍格伦综合征神经系统损害的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.一般检查：同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2.血清学检查：90%干燥综合征患者多克隆IgG明显升高，85%CIC（＋），70% ANAAs（＋），56% CRP（＋），52% RP（＋）。补体一般正常。抗涎腺小管抗体及SS-A、SS-B、SS-C抗体均升高，以
舍格伦综合征神经系统损害的实验室检查
1.一般检查：同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2.血清学检查：90%干燥综合征患者多克隆IgG明显升高，85%CIC（＋），70% ANAAs（＋），56% CRP（＋），52% RP（＋）。补体一般正常。抗涎腺小管抗体及SS-A、SS-B、SS-C抗体均升高，以SS-A抗体升
神经系统副肿瘤综合征的病因及发病机制
病因 副肿瘤综合征的病因目前并不十分清楚。以前普遍认为可能由于癌肿分泌某些直接损害神经系统的物质，如激素样物质(hormone-like substance)和细胞因子(cytokines)。肿瘤产生的激素样物质可引起高钙血症无力以及行为异常肿瘤产生的异位ACTH常可造成库欣综合征(Cushi
舍格伦综合征神经系统损害的并发症及实验室检查
并发症 除以上表现，干燥综合征的患者常有眼干燥、口干、皮肤干燥的表现。本病也可重叠其他结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等，也可伴有雷诺现象（Raynaud’s phenomenon）。 实验室检查 1.一般检查：同其他结缔组织病所见。白细胞可增多，无特异性。 2
实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
实体肿瘤的肾脏损害的发病原因及发病机制
发病原因 本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
脊索瘤的病因及发病机制
病因 脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可
脑干损伤的病因及发病机制
病因 暴力作用（45%） 单纯的脑干损伤并不多见，脑干包括中脑，脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。 脑疝和脑水肿（25%） 其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿，压迫脑干组织，或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。 发病机制
寇热的病因及发病机制
病因 贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状，具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109，含1.6×106bp，约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多，分别与编码立克次体代谢酶
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同
黄色瘤的病因及发病机制
病因 1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。 2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性
肺陷落的病因及发病机制
根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气