伯格氏病的发病机制

由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原(ⅧR:Ag)增高以及抗凝血酶(AT-Ⅲ)、纤维蛋白溶酶原(plasminogen)、纤维蛋白原(fibinogen)等的异常,而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外,在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的细胞和体液免疫反应,并且患者的淋巴细胞对Ⅰ型或Ⅲ型胶原有敏感性,还有HLA-A9和HLA-B频率常较高,故发病可能尚与免疫及遗传基因等异常有关。 病变主要发生在四肢中小动脉,伴行的静脉可同时受累。肉眼可见动脉萎缩变硬,动静脉问有炎症性粘连,管腔内有炎症性血栓阻塞,呈节段性分布。同一条血管可有多处阻塞,受累节段间血管可正常。镜下观察病变初期呈全层动脉炎,周围组织有非特异性肉芽肿,其中有淋巴细胞、中性粒细胞、组织细胞、浆细胞和巨细胞浸润,伴有管腔内血栓形成。其后血栓开始机化,含有大量成纤维细胞,并与增厚的血管内膜融合。内......阅读全文

肝炎的发病机制

  病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细

肾癌的发病机制

  肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究,肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤,发生机制极为复杂。  播散途径:肿瘤逐渐生长,可直接侵入肾盂,肾盏,甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜,可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外,肾癌常侵入肾静脉,有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸,甚至达右心房。癌组织血管

子痫的发病机制

  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制。激活或受损

癫痫的发病机制

  癫痫发作的类型十分复杂,但共同点是脑内某些神经元的异常持续兴奋性增高和阵发性放电。这些神经元兴奋  性增高的原因以及这些兴奋性如何扩散至今尚不清楚,但突触间兴奋性传递障碍可能与之有关,主要有如下假设:  1.神经递质的失平衡 可能是癫痫发生的原因,如γ-氨基丁酸(GABA)是CNS主要的抑制性递

矽肺发病机制介绍

  矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应,或临床观察、实验研究所见,对矽肺的发病机制提出过许多学说,如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关,认为石英表面的硅烷

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

惊厥的发病机制

  婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴别及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥;血脑屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入脑组织;某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代

登革热的发病机制

  登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗

黄斑裂孔发病机制

  有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因,然而随着病例报导的增加,人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初,有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因,也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔,但这些观点都不能解释特

心绞痛发病机制

  当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡,即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足,引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和

肾癌的发病原因及发病机制

  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

肾癌的发病原因及发病机制

  发病原因  肾癌的发病原因不明。可能的原因有:  1.吸烟:大量的前瞻性观察发现吸烟与肾癌发病正相关。  2.肥胖和高血压,高体重指数(BMI)和高血压是与男性肾癌发病危险性升高相关的两个独立因素。  3.职业:有报道长期接触金属镉、铅的工人、报业印刷工人、焦炭工人、干洗业和石油化工产品工作者肾

登革热的发病原因及发病机制

  发病原因  登革热由登革病毒感染引起,登革病毒属B组虫媒病毒,黄病毒科黄病毒属(flavivirus)。病毒颗粒呈哑铃状(700×20--40nm)、棒状或球形,球形直径50nm。为单股正链RNA病毒,RNA分子量4.103kD。登革热病毒核心为RNA与蛋白质组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层

肝大的发病机制

  1、感染 各种病原微生物性、中毒性肝炎时,因炎症而有血管充血、组织水肿、炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出,或因肝细胞变性、肿胀,或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝大。各种感染中以病毒性肝炎为常见。  2、淤血 在充血性心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、心包积液及肝静脉回流受阻时,肝脏因充

腺鼠疫的发病机制

  病菌自皮肤侵入后,一般经淋巴管到达局部淋巴结,引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合,周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素,进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展,即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫

关于的发病机制介绍

  正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等,绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70~200mg/d)、组氨酸(10~300mg/d)、牛黄酸(85~320mg/d)、甲基组氨酸(50~210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。  在多

立克次体痘的发病机制

  本病由血红异皮螨叮咬后,病菌侵入人体,先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖,然后形成小蛛立克次体血症,造成全身小血管和毛细血管的损害。

滑石病的发病机制

  长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似,分布在呼吸细支气管周围,除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚,甚至胸膜斑,常称为“滑石斑”,也可能与滑

黄色瘤的发病机制

  发病机制尚不完全清楚。黄色瘤中以睑黄瘤及扁平黄瘤比较常见,呈淡黄色、柔软、略高出皮肤表面、与正常皮肤分界清楚、呈小片状或米粒大小的斑块,睑黄瘤常常发生上眼睑与内眦部位,而下睑较少发生。表皮正常或压迫性变薄,可见真皮中泡沫细胞或黄瘤细胞浸润,有Touton多核巨细胞与胆固醇和胆固醇酯沉积,早期还可

睑外翻的发病机制

  各种睑外翻的共同机制为维持眼睑内翻与外翻的力量失衡所引起。其中,  1、痉挛性:由于眼睑皮肤紧张,眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘(下睑的睑板下缘)所致。  2、老年性:由于老年人的眼轮匝肌功能减弱,眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛,使睑缘不能紧贴眼球,终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻引起的泪溢

精囊结石的发病机制

  精囊结石常伴慢性炎症改变及纤维化,精囊管可完全阻塞,精囊结石可单发或多发,核心为上皮细胞和黏液性物质,外沉积盐类,直径1~2mm,有的达1cm结石,表面较硬。[1]

腹泻病的发病机制

  渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多,渗出性---炎症所致的液体大量渗出。肠功能异常性---肠道运动异常。

脑干肿瘤的发病机制

  脑干肿瘤多位于脑桥,呈膨胀性生长,可沿神经纤维束向上或向下延伸。星形细胞瘤可以发生在脑干任何部位,多呈浸润性生长;室管膜瘤多位于第四脑室底部;血管网状细胞瘤呈膨胀性生长,可侵至延髓背侧;海绵状血管瘤多位于脑桥。大体上观察可见脑干呈对称性或不对称性肿大,表面呈灰白色或粉红色。如肿瘤生长快,恶性程度

脑水肿的发病机制

  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障,由脑毛细

狼疮肾炎的发病机制

    发病机制    近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展,对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为:    (1)血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。    (2)体内有大量的自身抗体,包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**

肺结核的发病机制

  结核菌的致病性和毒力  结核菌不像许多细菌有内毒素,外毒素,不存在能防止吞噬作用的荚膜,以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力基础不十分清楚,可能与其菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关,它不仅增加了索状因子的毒性,且抑制溶酶体——吞噬体的融合,促进结核菌在巨噬细胞内的

毛霉病的发病机制

  (一)感染途径:毛霉菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤以及新生儿的脐部。国外文 献以呼吸道为主,鼻、脑型和肺部感染约占1/3~2/3[2],国内 则以消化道(胃毛霉病)为最多约占2/3[3],此差异可能与该类型患者一般情况好 、病程较长、病死率低、确诊率高有关。  (二)作用机理:首先毛霉菌

脊索瘤的发病机制

  脊索瘤表现为光滑性结节肿瘤,组织为白色半透明胶冻状,含大量黏液伴,广泛出血时呈暗红色。瘤体边缘常呈分叶状或结节状,表面有一层纤维组织包膜一般不穿破进入邻近脏器。镜下见肿瘤细胞较小,立方形、圆形或多角形,胞膜清楚胞质量多红染常见空泡,空泡大者可达到一般细胞体积的几十倍,即所谓“大空泡细胞”。胞核圆

乳糜尿的发病机制

  班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播;马来丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后将人体血液中的微丝蚴吸入胃内微丝蚴在蚊虫体内脱去外鞘鶒,经腊肠期及两次脱皮发育为有感染性的幼虫当蚊虫咬伤健康人体时,感染性幼虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管,并移行至大淋巴管、淋巴干,生长发育为成

双重输尿管的发病机制

  根据重复输尿管的位置关系,可分为3种类型:  1.不完全性双重输尿管 上,下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管,并开口于膀胱内正常位置,其交汇点可在输尿管的任何部位。  2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开,分别引流上,下肾的尿液,并同时开口于膀胱三角区,一般下肾的输尿管开口于膀胱内正常位