粘液性水肿的治疗
有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗，包括T4 (左旋甲状腺素)，3碘甲腺原氨酸(Liothyronine，碘塞罗宁)，两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉。人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好，平均维持剂量75~125μg/d口服，但开始剂量必须要低，特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷)。吸收相当稳定，约为剂量的70%。T3 产生自外周组织。一般老年人维持剂量可以减少，孕妇增多。如同时服用减少T4 吸收或增加胆汁中排泄中的药物，则剂量同样需增加。婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退。最适当剂量应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退)。 T3 (碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗，因为半寿期短，需每日2次服用。给予标准T3 替代剂量(25~50μg/d)，2~4小时内致使迅速增加血清T3 浓度达300~1000ng/dl(4。62~15。4nmo......阅读全文
粘液性水肿的诊断
最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见，常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥，但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心脏小心
粘液性水肿的治疗
有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗，包括T4 (左旋甲状腺素)，3碘甲腺原氨酸(Liothyronine，碘塞罗宁)，两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉。人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好，平均维持剂量75~125μg/d口服，但开始剂量必须要低，特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减
关于粘液性水肿的简介
黏液性水肿(myxedema)，可分为全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性黏液性水肿(true myxedema)、胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。
关于粘液性水肿昏迷的简介
粘液性水肿昏迷（myxedema coma）是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。粘液性水肿昏迷是甲状腺功能低减症未能及时诊治，病情发展的晚期阶段。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外，尚有低体温、昏迷，有时发生休克。本症常发生于老年女性患者，虽然发生率不高，但有较高的病死率，其
粘液性水肿的诊断及治疗
诊断 最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见，常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥，但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；
粘液性水肿的症状及体征
原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比，起病可以隐蔽和难以捉摸。面部表情迟钝，声哑，讲话慢；由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀，怕冷显著；由于缺乏肾上腺能冲动，眼睑下垂；毛发稀疏，粗糙和干燥；皮肤干燥，粗糙，鳞状剥落和增厚。体重中度增加，主要是由于食物代谢降低和水分潴留。病人健
简述粘液性水肿昏迷的预防方法
本病如未能及时治疗，预后差，呼吸衰竭是主要死亡原因。过去本病病死率高达80%，随诊治水平的提高，目前已有降低，但仍有50%左右。许多因素如体温明显降低，昏迷时间延长，低血压，恶病质及未能识别和及时处理等均影响预后。实验室检查结果，对于判断预后价值不大。
简述粘液性水肿昏迷的发病机理
粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。
简述粘液性水肿昏迷的治疗措施
1．替代治疗：左旋甲状腺素（L-T4）每千克体重2μg，慢速静注5~10min内注完，以后每日静注100μg，患者清醒后改为维持量口服。一般在用药24h内血压、脉搏、体温和精神状态可明显改善。开始先给T3效果更好，静注10μg，每4~6小时1次，病情改善后改用L-T4。也可用甲状腺片，先鼻饲80
关于粘液性水肿的基本信息介绍
黏液性水肿(myxedema)，可分为全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性黏液性水肿(true myxedema)、胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。
简述粘液性水肿昏迷的发病率
本病是重症粘液性水肿少见的合并症。1879年英国首次报道此种病例，但对它的认识不够，直到1953年Summers报道第2例以后，随着对本病认识水平的提高，先后不少作者陆续介绍了同样的病例，到1964年，文献中共报道131例。Urbanic等介绍，在10年内住院的甲状腺功能低减的患者中，昏迷发生率
关于粘液性水肿昏迷的病理生理概述
多数病例的垂体、肾上腺正常，少数垂体可以增大，肾上腺萎缩或出血。肝脏可有脂肪变及纤维化。肾小球及肾小管的基底膜增厚，胞浆异常。有一组48例的尸检中，未见到脑部有特殊改变。 本症主要表现为神志丧失及低体温，其他还有通气降低，低血压，体液和电解质失衡及周围循环衰竭等。这些表现的病理生理很多仍未确定
关于粘液性水肿昏迷的辅助检查介绍
一、实验室检查 1．原发性甲减患者TT3、FT3、TT4、FT4降低，TSH增高。 2．甲状腺摄碘率测定：明显低于正常。 3．贫血，血脂及肌酶明显升高。 4．血气分析：示呼吸衰竭、CO2潴留、呼吸性酸中毒。 二、其他检查 心电图：呈低电压，窦性心动过缓，低电压，房室传导阻滞，ST-T
关于粘液性水肿昏迷的鉴别诊断介绍
原发性与继发性甲状腺功能低减症临床上常难于鉴别。从病因考虑绝大多数是原发性的。测定TSH对区别原发、继发或第三性甲状腺功能低减症有帮助。在紧急治疗开始时，均采用糖皮质激素，因此，这种鉴别不一定需要。但是，对病情改善后的进一步病因治疗，此项检查是有意义的。 典型病例诊断并不困难，对不够典型的病例
简述粘液性水肿昏迷的临床表现
（1）嗜睡、意识不清甚至昏迷。 （2）呼吸功能衰竭，表现为呼吸浅慢，低通气状态，CO2潴留等。 （3）低体温。 （4）心率减慢、低电压。 （5）水中毒。 （6）急性尿潴留、麻痹性肠梗阻等。
关于粘液性水肿的病因和发病机制介绍
1、病因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂、锂、对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 2、发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂
关于粘液性水肿昏迷的临床分型介绍
粘液性水肿在临床上可区分为原发性（甲状腺）、继发性（垂体）及第三性（下丘脑）三类，前者占病例的绝大多数，后两者只占约4%。原发性者多发生于自身免疫性甲状腺炎以后，也可由甲状腺大部或全部手术切除、放射性碘或局部放射治疗以后，少数无原因可寻，属特发性；继发性者由垂体肿瘤或由其他原因引起垂体前叶功能低
舌部粘液性脂肪肉瘤病例报告
脂肪肉瘤是一种常见的起源于原始间叶组织，好发于下肢和腹膜后的软组织恶性肿瘤。在口腔颌面部软组织肉瘤中，舌部粘液性脂肪肉瘤临床罕见。现报道舌部粘液性脂肪肉瘤1例。 1.病例报告 患者，女，37岁，系因右侧舌部肿物1月余入院。患者1月前舌部出现一粒“蚕豆”大小肿物，无疼痛麻木，口服抗生素无效。否认全身系
踝部凹陷性水肿的鉴别诊断
非凹陷性水肿多是组织间隙内蛋白的沉积导致，又叫粘液性水肿，多见于甲减（重者表现为粘液性水肿，故又称为粘液性水肿），昏迷者称为粘液水肿性昏迷，较轻者临床表现不明显，重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿，如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿
踝部凹陷性水肿的检查及鉴别诊断
检查 心源性水肿，水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿，以踝部最为明显。妊娠高血压综合征最初可表现为体重的异常增加（隐性水肿），每周超过0.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小腿、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷
肾性水肿与其他水肿的鉴别
（1）心源性水肿：在右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎时，因体循环的静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。心源性水肿的特点是首先发生于下垂部的水肿，常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水。水肿形成的速度较慢。水肿性质坚实，移动性较小。心源性水肿诊断的主要依据是心脏病病史和体征。测定静脉压明
甲状腺机能减退症的鉴别诊断介绍
甲状腺机能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，称为呆小病；如发生在幼儿期，称为幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿；如发生在成年人，称甲状腺机能减退症，严重时称粘液性水肿。 1、呆小病 （1）侏儒；智力发育迟钝；皮肤干、黄、凉；桶状腹并脐疝。 （2）T4降低；血胆固醇增高；骨龄延迟
关于甲状腺功能衰退的简介
即甲状腺功能减退症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。
眼部水肿案
谭某某，女，62岁。2007年12月9日初诊。患者自述眼部水肿已有半年，偶有下肢肿，西医检查肝肾功能均为正常，眼睛经常流泪，夜间睡眠不实，梦多，白天嗜睡，睡醒则汗出，喜饮，素来脾气急躁。食可，大便偏干，小便正常。舌胖大而暗，舌下有瘀斑，脉弦滑。为高年气血瘀滞，而致水湿内停，发为水肿。拟以当归
简述甲状腺功能低减的临床表现
①机体代谢活动受限。轻者有乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡、月经过多；重者出现粘液性水肿，表现为眼睑浮肿、鼻宽大、唇舌肥厚、皮肤干燥角化、毛发稀疏干黄、眉毛外侧1/3脱落、声音低粗、心率缓慢、不可凹性水肿。部分患者有胃酸缺乏、溢乳、贫血、多浆膜腔积液 、高胆固醇血症、动脉硬化、高血压和冠心病。严重者
关于视神经乳头水肿及视盘水肿的简介
视神经乳头水肿是视乳头的一种炎性充血、隆起状态，是由于颅内压增高引起。视盘水肿是指炎症或其他原因所致的水肿。视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经。通常眼压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视乳头水肿。
脂蛋白血的定义及病因
定义 当血浆脂质浓度超过正常高限时称高脂血症。血浆脂蛋白超过正常高限时称高脂蛋白血症。高脂血症常反映于高脂蛋白血症。 临床上常见于未控制的糖尿病、粘液性水肿或甲状腺机能减退症、动脉粥样硬化、肾病综合征、胆汁性肝硬化、胰腺炎。为代谢病中常见的重要病症。 病因 高脂蛋白血症是由什么原因引起的
喉水肿的病因
1、变态反应 药物如注射青霉素、口服碘化钾、阿司匹林等；有过敏体质者食用致敏的食物如蟹、虾等易引起变应性喉水肿。 2、遗传血管性 患者血中C1脂酶抑制物（C1-INH）缺乏或功缺陷，为染色体显性遗传病，常反复作喉水肿。 3、喉部急性感染、外伤、化学气体伤等亦能引起喉粘膜水肿。 4、
喉水肿的检查
详询病史，进行必要的咽喉及全身检查，并鉴别喉水肿为感染性或非感染性。变应性、遗传性血管神经性多突然发作，伴有面部浮肿发痒，有反复发作史。局部检查急性炎症性喉水肿可见喉粘膜广泛红肿并附以分泌物。非感染性喉水肿粘膜呈苍白水肿状，杓会厌襞、声带尤为明显。遗传性血管神经性喉水肿有数小时发病，一般72h后
喉水肿的治疗
1、治疗注意保持呼吸道通畅，吸氧，喉阻塞症状明显时需立即行气管切开。 2、口腔、咽喉、颈部有急性感染应及时控制。感染性喉水肿可因急性喉炎、急性会厌炎、急性喉软骨膜炎、喉部脓肿、喉结核、喉梅毒等以及咽部或颈部的急性化脓性炎症所引起。 3、非感染性喉水肿可因心脏病、肾炎、肝硬化、甲状腺功能低下