抗体的功能介绍激活补体产生攻膜复合物
激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系统。通常情况下，lgD不能激活补体。人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系统。通常情况下，lgD不能激活补体。......阅读全文
抗体的功能介绍激活补体产生攻膜复合物
激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成
抗体的激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏的功能
人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系
攻膜复合物简介
攻膜复合物是指补体溶细胞生物学效应的效应复合体，为三条补体激活途径的共同末端通路，即膜攻击复合物（membrane attack complex, MAC）。在免疫学中指补体激活后产生的膜攻击复合体。C5b6789n 复合物，即膜攻击复合物MAC。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗
关于攻膜复合物的物质介绍
在免疫学中指补体激活后产生的膜攻击复合体。C5b6789n 复合物，即膜攻击复合物MAC。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。 当机体感染病毒后，补体被激活，形成攻膜复合物（membrane attack complex，MAC），
攻膜复合物的形成过程
补体激活途径的末端途径中，C5b可与C6稳定结合为C5b6，后者自发与C7结合成C5b67，该复合物中的C7初步插入靶细胞膜脂质双分子层，继而C8于插入膜上的C5b67高亲和力结合，形成稳定的、深插入细胞膜的C5b678，该复合物可与12~18个C9分子结合为C5b6789n，此即攻膜复合体。
攻膜复合物的作用机制
细胞溶破作用 补体对细胞的溶破作用主要是在MAC 的装配过程中，C5b-7 与C5b-8 已可插入细胞膜脂质双层，但不能形成孔道，对细胞的损伤不大。C5b-8 复合物结合上C9，并通过C9 分子的延伸，使更多的C9 分子结合形成管状MAC ，然后将靶细胞溶解。研究表明，MAC 中C9 分子的多
简述抗体的生物学活性
抗体的生物学功能：可以中和毒素和阻止病原体入侵。识别并特异性结合抗原，执行该功能的结构是抗体的V区，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原的过程中起决定性作用；激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏。人的抗体IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，
抗体的生物学活性
抗体的生物学功能：可以中和毒素和阻止病原体入侵。识别并特异性结合抗原，执行该功能的结构是抗体的V区，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原的过程中起决定性作用；激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏。人的抗体IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，
补体激活途径介绍
补体激活途径之一。指微生物或外源异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素参与下，形成C3转化酶与C5转化酶，最终形成攻膜复合物。
细胞毒型超敏反应引起靶细胞损害的机制
细胞毒型超敏反应常称二型超敏反应，发生始于细胞表面抗原刺激机体产生相应抗体，当抗体与细胞膜表面相应抗原结合后，通过与补体和效应细胞的相互作用，溶解杀死靶细胞或改变靶细胞的功能。损伤机制如下：补体介导的细胞溶解 抗体与靶细胞表面相应抗原结合后形成免疫复合物，激活补体经典途径，形成攻膜复合体，导致靶细
补体经典激活途径介绍
补体系统的经典激活途径是由抗原-抗体复合物（即免疫复合物）结合C1q启动补体激活的补体活化途径。一般在感染后期发挥作用。经典激活途径主要由抗原-抗体复合物激活，由C3转化酶C4b2a与C5转化酶C4b2a3b介导，经由一系列级联放大反应激活补体系统，形成攻膜复合体，造成带有抗原的细胞质膜溶解破裂，细
补体激活途径
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
抗体介导的ADCC和CDC作用
在人们与疾病抗争的过程中，有两种免疫作用像冉冉的新星一样照亮了人们前进的道路。这两种功不可没的免疫作用是： 1. 抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC） 2. 补体依赖的细胞毒性作用（c
抗体介导的ADCC和CDC作用
在人们与疾病抗争的过程中，有两种免疫作用像冉冉的新星一样照亮了人们前进的道路。这两种功不可没的免疫作用是：1. 抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC）2. 补体依赖的细胞毒性作用（complement
ADCC和CDC原理
随着现代生物技术的快速进步，抗体药物已经成为增长最快的治疗药物，在全球十大畅销药中占据半壁江山，阿达木单抗（修美乐）更是牢牢占据全球销售额第一的宝座数年。 抗体，也叫免疫球蛋白(Ig)，是一种能特异性结合抗原的糖蛋白，人体内表达的Ig主要有5种：IgM、IgA、IgD、IgG和IgE，其中Ig
补体激活生物学活性的合成及作用
合成 补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的
抗体的主要功能介绍
抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的氨基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。 一、中和毒素和阻止病原体入侵识别并特异性结合抗原是抗体的主要功能，执行该功能的结
血清补体溶解免疫复合物活性介绍
在补体的CRA中,旁路激活途径(AP)起主导作用,传统激活途径仅为促进作用.补体CRA的机制是,在补体与IC相互作用时,AP的C3转化酶大量裂解C3,形成的大量C3b嵌入到抗原抗体的格子状结构中并牢固与抗体结合,使部分抗原抗体的结合键断裂,较大的IC凝聚物变为较小的凝聚物,从而溶解于液相中.
补体激活途径都有什么？
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
补体系统的激活途径
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始;也可以越过C1、 C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径(classical pathway)或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原体复合物激活
补体系统的激活（二）
（一)生理情况下的准备阶段 在正常生理情况下，C3与B因子、D因子等相互作用，可产生极少量的C3B和C3bBb（旁路途径的C3转化酶)，但迅速受H因子和I因子的作用，不再能激活C3和后续的补体成分（图3-4，左)。只有当H因子和I因子的作用被阻挡之际，旁路途径方得以激活（图3-4，右)。 C
补体系统的激活（一）
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径（classical pathway)或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原
概述系统性红斑狼疮性肾炎的发病机制
有关SLE发病机制尚无一致结论，多数学者认为发病环节可能是多元性的。较为一致的结论是具有一定遗传趋向的个体，在某些触发因素作用下，发生以自身组织为靶目标的异常免疫反应。其最终免疫损伤的机制是T细胞功能紊乱，B细胞多克隆活化，自身抗体与自身组织抗原结合后发生免疫复合物性疾病，LN更具有免疫复合物性
关于抗体的主要功能介绍
抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的氨基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。 [4] 一、中和毒素和阻止病原体入侵 识别并特异性结合抗原是抗体的主要功
抗体的主要功能
抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的氨基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。[2] 一、中和毒素和阻止病原体入侵 识别并特异性结合抗原是抗体的主要功能
分析非IgA系膜增生性肾炎的病因
本病多数起病隐匿，部分起病前有感染史，以上呼吸道感染为多，病原不明确，感染对本病的确切作用仍不明确，系膜增生性肾炎的发病机制不明，但免疫荧光检查提示本病为免疫复合物病，抗原和抗体的性质目前仍不明确，尽管难溶和不溶性免疫复合物是产生系膜损害的重要原因，其确切过程尚不清楚，系膜增生程度可受免疫复合物
激活媒质的功能介绍
中文名称激活媒质英文名称active medium定 义已经形成粒子数反转的［激光］工作物质，其微观粒子(电子、原子、分子或离子)由较高能级受激跃迁到较低能级时发射相干辐射。应用学科机械工程（一级学科），光学仪器（二级学科），激光器件和激光设备-激光器件和激光设备一般名词（三级学科）
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展，对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为： （1）血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 （2）体内有大量的自身抗体，包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
免疫复合物的表现形式的相关介绍
由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的Ig