抗体的激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏的功能
人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系统。通常情况下，lgD不能激活补体。......阅读全文
抗体的激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏的功能
人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系
抗体的功能介绍激活补体产生攻膜复合物
激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成
简述抗体的生物学活性
抗体的生物学功能：可以中和毒素和阻止病原体入侵。识别并特异性结合抗原，执行该功能的结构是抗体的V区，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原的过程中起决定性作用；激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏。人的抗体IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，
抗体的生物学活性
抗体的生物学功能：可以中和毒素和阻止病原体入侵。识别并特异性结合抗原，执行该功能的结构是抗体的V区，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原的过程中起决定性作用；激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏。人的抗体IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，
细胞毒型超敏反应引起靶细胞损害的机制
细胞毒型超敏反应常称二型超敏反应，发生始于细胞表面抗原刺激机体产生相应抗体，当抗体与细胞膜表面相应抗原结合后，通过与补体和效应细胞的相互作用，溶解杀死靶细胞或改变靶细胞的功能。损伤机制如下：补体介导的细胞溶解 抗体与靶细胞表面相应抗原结合后形成免疫复合物，激活补体经典途径，形成攻膜复合体，导致靶细
攻膜复合物简介
攻膜复合物是指补体溶细胞生物学效应的效应复合体，为三条补体激活途径的共同末端通路，即膜攻击复合物（membrane attack complex, MAC）。在免疫学中指补体激活后产生的膜攻击复合体。C5b6789n 复合物，即膜攻击复合物MAC。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗
攻膜复合物的作用机制
细胞溶破作用 补体对细胞的溶破作用主要是在MAC 的装配过程中，C5b-7 与C5b-8 已可插入细胞膜脂质双层，但不能形成孔道，对细胞的损伤不大。C5b-8 复合物结合上C9，并通过C9 分子的延伸，使更多的C9 分子结合形成管状MAC ，然后将靶细胞溶解。研究表明，MAC 中C9 分子的多
攻膜复合物的形成过程
补体激活途径的末端途径中，C5b可与C6稳定结合为C5b6，后者自发与C7结合成C5b67，该复合物中的C7初步插入靶细胞膜脂质双分子层，继而C8于插入膜上的C5b67高亲和力结合，形成稳定的、深插入细胞膜的C5b678，该复合物可与12~18个C9分子结合为C5b6789n，此即攻膜复合体。
关于攻膜复合物的物质介绍
在免疫学中指补体激活后产生的膜攻击复合体。C5b6789n 复合物，即膜攻击复合物MAC。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。 当机体感染病毒后，补体被激活，形成攻膜复合物（membrane attack complex，MAC），
补体经典激活途径介绍
补体系统的经典激活途径是由抗原-抗体复合物（即免疫复合物）结合C1q启动补体激活的补体活化途径。一般在感染后期发挥作用。经典激活途径主要由抗原-抗体复合物激活，由C3转化酶C4b2a与C5转化酶C4b2a3b介导，经由一系列级联放大反应激活补体系统，形成攻膜复合体，造成带有抗原的细胞质膜溶解破裂，细
抗体介导的ADCC和CDC作用
在人们与疾病抗争的过程中，有两种免疫作用像冉冉的新星一样照亮了人们前进的道路。这两种功不可没的免疫作用是： 1. 抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC） 2. 补体依赖的细胞毒性作用（c
抗体介导的ADCC和CDC作用
在人们与疾病抗争的过程中，有两种免疫作用像冉冉的新星一样照亮了人们前进的道路。这两种功不可没的免疫作用是：1. 抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC）2. 补体依赖的细胞毒性作用（complement
抗体的主要功能介绍
抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的氨基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。 一、中和毒素和阻止病原体入侵识别并特异性结合抗原是抗体的主要功能，执行该功能的结
补体激活生物学活性的合成及作用
合成 补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35），膜辅助因子蛋白（MCP,CD46）和DAF(CD55）对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜复合物.CR1(CD35）在清除免疫复合物中起着作用，CR2(CD21）调节着B细胞的功能（抗体的产生），并且它也是EB病毒的
抗体的主要功能
抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的氨基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。[2] 一、中和毒素和阻止病原体入侵 识别并特异性结合抗原是抗体的主要功能
关于抗体的主要功能介绍
抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的氨基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。 [4] 一、中和毒素和阻止病原体入侵 识别并特异性结合抗原是抗体的主要功
血清补体溶解免疫复合物活性介绍
在补体的CRA中,旁路激活途径(AP)起主导作用,传统激活途径仅为促进作用.补体CRA的机制是,在补体与IC相互作用时,AP的C3转化酶大量裂解C3,形成的大量C3b嵌入到抗原抗体的格子状结构中并牢固与抗体结合,使部分抗原抗体的结合键断裂,较大的IC凝聚物变为较小的凝聚物,从而溶解于液相中.
详述温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 (1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 (2)淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞 有利于自身抗体的产生。 (3)T辅
血清补体溶解免疫复合物活性的正常值
(1)酶-抗酶法：正常人CRA(X±SD)为0.38±0.12，正常参考范围可以为X±2SD即0.14-0.62。 (2)放射免疫法：成人溶解率正常值为66.0±7.4%。
血清补体溶解免疫复合物活性的临床意义
患自身免疫病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎、肾小球肾炎等，补体裂解复合物的能力低下。补体系统正常可防止病理性IC的出现或使IC激活补体引起的炎症损伤减轻。而补体的先天或后天缺陷及补体系统的激活受阻可能是病理性IC出现的重要原因。
血清补体溶解免疫复合物活性的注意事项
酶-抗酶法： (1)补体并非对所有抗原抗体复合物都溶解，只能溶解可溶性抗原(多糖、蛋白、半抗原等)形成的IC。 (2)其他注意事项同酶免疫技术节。
细胞毒型变态反应的反应机制介绍
1.补体介导的细胞毒反应（complement mediated cytotoxicity,CMC） 特异性抗体（IgM或IgG）与细胞表面的抗原相结合，固定并激活补体，直接引起细胞膜的损害与溶解，或通过抗体的Fc片段及C3b对巨噬细胞相应受体的亲和结合，由巨噬细胞所介导。此反应常累及血细胞（红
激活“杀手蛋白”破坏癌细胞
最近，澳大利亚莫纳什大学的研究人员，发现了触发细胞死亡的一种新方式，这一发现可能促使科学家开发某种药物，来治疗癌症和自身免疫性疾病。 程序性细胞死亡，也称为细胞凋亡，是一个自然的过程，可将不需要的细胞从身体中移除。细胞凋亡如果出现故障，就可能使癌细胞肆意生长，或者使免疫细胞不当地攻击机体。
艾滋病毒的致病机制介绍
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-
补体活化的调控方式生化检验
补体活化的调控方式：补体系统被激活后，进行系统有序的级联反应，从而发挥广泛的生物学效应，参与机体的防御功能。如果补体系统活化失控，可形成过多的膜攻击复合物而产生自身损伤，或过多的炎症介质造成病理效应。正常机体的补体活化处于严密的调控之下，从而维持机体的自身稳定。1.补体的自身调控：补体激活过程中生成
常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
1.输血反应 多发生于ABO血型不合的输血。2.新生儿溶血症 母子间血型不合是引起新生儿溶血症的主要原因。如母亲为Rh阴性血型，胎儿为Rh阳性血型，在首次分娩时，胎儿血进入母体内，母亲被胎儿的Rh阳性红细胞所致敏，产生以IgG类为主的抗Rh抗体。当体内产生Rh抗体的母亲再次妊娠时，母体内的Rh抗体便
血清补体溶解免疫复合物活性检查过程
(1)酶-抗酶法: ①取HRP-抗HRP复合物0.2ml,加待测血清0.1ml,置尖底离心管,于37℃水浴1h,时时摇动混匀. ②加入PBS 1ml,3000r/min,离心15min. ③取上清0.5ml加底物溶液0.4ml,37℃ 1h呈色.加1mol/L NaOH 0.1ml终止反应,再加
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展，对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为： （1）血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 （2）体内有大量的自身抗体，包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**
ADCC和CDC原理
随着现代生物技术的快速进步，抗体药物已经成为增长最快的治疗药物，在全球十大畅销药中占据半壁江山，阿达木单抗（修美乐）更是牢牢占据全球销售额第一的宝座数年。 抗体，也叫免疫球蛋白(Ig)，是一种能特异性结合抗原的糖蛋白，人体内表达的Ig主要有5种：IgM、IgA、IgD、IgG和IgE，其中Ig
补体的生物学活性
补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物)发挥的。补体成分及其裂解产物的生物活性列于表3-6。补体成分或裂解产物生物活性作用机制C5