Caspase活化机制介绍
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Caspase的活化的第一步，也是必须的，但是Caspase-9的活化不需要去除N-端前肽，Caspase活化基本有两种机制，即同源活化和异源活化，这两种活化方式密切相关，一般来说后者是前者的结果，发生同源活化的Caspase又被称为启动caspase（initiator caspase），包括caspase-8,-10,-9，诱导凋亡后，起始Caspase通过adaptor被募集到特定的起始活化复合体，形成同源二聚体构像改变，导致同源分子之间的酶切而自身活化，通常caspase-8,10,2介导死亡受体通路的细胞凋亡，分别被募集到Fas和......阅读全文
脂多糖小胶质细胞的活化机制
北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.叶的化学成分及化合物五味子醇甲对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的促炎性因子的影响。方法用色谱法分离并通过波谱分析对化合物的结构进行鉴定;采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,以Griess法检测化合物对LPS激活
大鼠Caspase9(Caspase9)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Caspase-9 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Caspase-9与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Caspase-9，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后
大鼠Caspase3(Caspase3)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Caspase-3 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Caspase-3与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Caspase-3，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后
人Caspase3(Caspase3)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 Caspase-3 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Caspase-3与单抗结合，加入生物素化的抗人Caspase-3，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终
人Caspase1(Caspase1)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 Caspase-1 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Caspase-1与单抗结合，加入生物素化的抗人Caspase-1，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终
综述：细胞凋亡（二）
细胞凋亡的过程及机理 细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程 1．凋亡的启动阶段细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，不同的外界因素启动凋亡的方式不同，所引起的信号转
抗活化的蛋白C症的发病机制
APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常情况下，APC在Arg50
Blood－：揭示Caspase3调节细胞自噬控制白血病发生的机制
4月5日，国际学术期刊Blood 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）王兰研究组的研究论文Caspase-3 controls AML1-ETO-driven leukemogenesis via autophagy modulation in a ULK1 dependent
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
补体活化途径分类介绍
补体活化途径（activating pathway of complements），也称作补体系统。补体的各成分为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等
肝损伤与肝细胞凋亡
【关键词】 肝细胞 肝细胞凋亡的病理学特征为肝细胞的嗜酸性变，又称嗜酸性坏死。表现为个别肝细胞胞浆的嗜伊红性增强，胞核固缩直至消失，形成嗜酸小体（eosinophilic body），脱离肝细胞索坠入肝窦或窦间隙。周围可出现CTL、枯否细胞，将凋亡小体吞噬、降解。嗜酸性小体主要出现在急性病毒
研究发现Calpain蛋白酶活化新机制
维持体内蛋白水平的稳态平衡对于生物个体的生理状态和病理发生十分重要。Calpain是一类在多种生物体内广泛表达的钙依赖的蛋白酶，且与多种生理功能和病理过程如局部脑缺血和神经退行性疾病等相关。在正常生理状态下，细胞内钙浓度平均水平只有100纳摩尔，远低于体外激活Calpain所需的微摩尔和毫摩尔钙
Nature－|－Caspase8决定细胞死亡的不同方式
蛋白酶caspase-8同时具有诱导和抑制细胞死亡的功能：它可以通过死亡受体（Death receptor），比如TNFR1来诱导细胞凋亡（Apoptosis）【1】，同时，也可以通过激酶RIPK3和MLKL来抑制细胞坏死（Necroptosis）【2-4】。caspase-8缺失或者突变（CA
Caspase3活性的检测方法
Caspase家族在介导细胞凋亡的过程中起着非常重要的作用，其中caspase-3为关键的执行分子，它在凋亡信号传导的许多途径中发挥功能。 Caspase-3正常以酶原（32KD）的形式存在于胞浆中，在凋亡的早期阶段，它被激活，活化的Caspase-3由两个大亚基（17KD）和两个小亚基（12K
细胞凋亡综述1
细胞程序性死亡是正常生理现象，多发生于胚胎发育和维持组织自身平衡。Kerr et al.最早发现有两种细胞死亡：坏死（Necrosis）和凋亡（Apoptosis）。Apoptosis，希腊文意思是树叶从树上“凋落”，这里是指凋亡，是细胞主动参与自身死亡的过程。凋亡程序有一些特殊形态学特征，包括
昆明动物所揭示E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制
肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现Cullin家族蛋白在癌症发生和发展中扮演重要角色，家族成员CUL7、CCDC8和OBSL1的突变能引发3-M综合症。患者具有严重的产前及产后生长迟缓，常伴特殊面容、男性性腺机能减退，大多智力正常。CUL7在肿瘤中具有抗凋亡功能，然而它如何抑制凋
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
T细胞活化技术的介绍
“T细胞活化技术”，是将患者血液抽出体外，在实验室中进行扩增和激活，增多T细胞数量，增T细胞活性。T细胞活化技术可以同时裂解和损毁抽出体外血液中的乙肝病毒的外壳层中的表面抗原蛋白、内壳层中的核心抗原蛋白和核心的双链DNA，将这些变性坏死的病毒成分成为新的抗原，促使患者机体产生针对乙肝病毒的特异性
活化剂的功能介绍
活化剂是浮选药剂中，能够增强矿物表面对捕收剂的吸附能力的一类调整剂。用以通过改变矿物表面的化学组成，消除抑制剂作用，使之易于吸附捕收剂。如磷酸乙二胺、磷酸丙二胺、二甲苯、氟硅酸钠、硫酸铵、氯化铵、硫酸亚铁、氢氧化铵等。
活化剂的成分介绍
由PdCl2·2H2O加络合剂、稳定剂组成。钯含量低、酸度小、稳定性好。操作温度15～32℃，浸渍时间3～7min。用于印制板化学镀铜系统的前处理操作。指配入胶料中后能增加促进剂活性，进而减少促进剂用量或缩短硫化时间的物质。有时也称促进助剂。加入少量活性剂能大大提高硫化胶的硫化度和耐热性。活性剂分无
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
科学家发现免疫细胞活化调控新机制
中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队发现，E3泛素连接酶分子Nrdp1在T细胞抗感染、抗肿瘤功能的活化中起重要调控作用，为研究如何增强机体抗感染、抗肿瘤特异性免疫功能同时抑制自身免疫病发生发展提出了新的分子机制与干预方法。相关研究论文发表于9月21日的《自然—免疫学》杂志。 杀伤性T细
细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制：凋亡抑制物正常活细胞因
谈谈细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： 1 凋亡抑制物
关于细胞凋亡的效应机制介绍
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： １、凋亡抑制物
长非编码RNA调控炎症小体组装激活研究中取得进展
4月3日，中国科学技术大学教授吴缅研究组在国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）上在线发表题为The lncRNA Neat1 promotes activation of inflammasomes in macrophages 的研究论文。 在固有免疫反
973项目：蛋白修饰促癌作用
细胞凋亡是维持机体组织平衡的重要生物学过程，肿瘤细胞的抗凋亡现象是目前癌症治疗领域中的主要障碍。在细胞凋亡过程中，caspase家族扮演着关键角色，其中 caspase-8作为凋亡起始因子显得尤为重要。HECTD3是近年来发现的一个新的E3泛素连接酶。中科院昆明动物研究所陈策实研究员课题组前
蛋白质泛素化调控细胞凋亡研究取得进展
细胞凋亡是维持机体组织平衡的重要生物学过程，肿瘤细胞的抗凋亡现象是目前癌症治疗领域中的主要障碍。在细胞凋亡过程中，caspase家族扮演着关键角色，其中caspase-8作为凋亡起始因子显得尤为重要。HECTD3是近年来发现的一个新的E3泛素连接酶。中科院昆明动物研究所陈策实研究员课题组前期研究
细胞炎性坏死（细胞焦亡）的关键分子机制成功解析
细胞炎性坏死（细胞焦亡，pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，是机体在感知病原微生物浸染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染以及内源危险信号中发挥重要作用。过度的细胞焦亡会诱发多种自身炎症性和自身免疫性疾病，最新研究显示艾滋病的发生和细胞焦亡有关。细胞焦亡被
关于锂电池的正极材料新型活化体系的活化机理介绍
在酸性介质中，Mn2O3粉体歧化活化成活性二氧化锰，其主反应式为: Mn2O3 + 2H + →MnO2 + Mn2+ + H2O 从化学反应式看，以硫酸（H2SO4）为酸性介质，活化时，Mn2O3粉体自身发生氧化还原反应，也就是歧化反应，生成的固体物质为活性二氧化锰，溶液物质为硫酸锰。一些