纤维肌痛综合征的病理改变及临床表现

病理改变 研究公认,纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。但国外研究发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变,提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。 临床表现 (1)疼痛:纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。一般起病隐匿,劳累、应激及寒冷等诱因下出现全身弥漫性疼痛,尤以中轴骨骼(颈椎、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处常见,呈对称性和持续性,疼痛性质多样,酸痛、刺痛、灼痛甚或撕裂样痛,程度时轻时重,休息不能缓解,不适当活动可使上述症状加重。 (2)压痛:查体有特殊压痛点,而压痛点邻近区正常。患者对压痛点的按压敏感,出现痛苦表情或拒压、后退等动作。9对(18个)压痛点分布呈现弥散性和对称性,多位于肌腱附着处,具体位置为:枕骨下肌肉附着点两侧、第5~7颈椎横突间隙前面的两侧、两侧斜方肌上缘中点、两侧肩胛棘上方近内侧缘的起始部、两侧第2肋骨与软骨交界处的外上缘......阅读全文

阿米巴病的病理改变及临床表现

  病理改变  结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始,其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展,自粘膜下层直至肌层,形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡,表面周围略上翻,但边缘不整齐,溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织,在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常,如无继发细菌感染

概述痛性眼肌麻痹综合征的临床表现

  本病发病无性别差异,以壮年至老年多发,大约70%患者病前有上呼吸道感染,咽峡炎、上颌窦炎、低热等病史。早期一侧性眼球后眶区周围剧烈疼痛,可放射到额部或颞部。可有恶心、呕吐。疼痛的性质多大为持续性胀痛、刺痛或撕裂样剧痛。数天后痛侧眼肌可有不同程度的麻痹。主要以动眼神经受累为主,其次是外展神经。可表

纤维软骨间质瘤的病理改变

  1.肉眼所见 肿瘤硬,呈白色,束状外观,类似于硬纤维瘤或低度恶性纤维肉瘤。在基质中有软骨样物质呈特殊的螺旋状,似生长软骨板。   2.镜下所见 有连续、交叉的梭形细胞和胶原纤维束,肿瘤组织当中,细胞核丰满,有多形性和染色过深,有丝分裂像少见。在基质中有分界明确的软骨岛,这些软骨分化良好,为良性表

胸廓出口综合征的病理改变及诊断

  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象

胸廓出口综合征的病理改变及诊断

  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象

胸廓出口综合征的病理改变及诊断

  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象

分流性高胆红素血症综合征的病理改变及临床表现

  病理改变  病理改变为脾脏有少量铁色素沉着,肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润,星形细胞增多,吞噬色素,骨髓正常红细胞增生。  临床表现  男女均可罹患,10~20岁发病,有黄疸和脾肿大,血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加,网织红细胞中度增加,间接高胆红素血症,尿胆原排泻增加,自由

线粒体脑肌病的病理改变特点

  1. 肌肉活检病理所见具有特征性的形态学改变,常规恒冷冰冻切片,MGT染色可见RRF。早在1960年由Engel首先应用MGT染色发现肌膜下和肌纤维之间呈不规则红染颗粒状改变。最近分子生物学研究表明RRF是mt DNA大量重排或线粒体tRNA基因点突变的相应产物。mt DNA大量重排和mt DN

骨硬化病的病理改变及临床表现

  病理改变  膜内化骨及软骨化骨均可受累。骨密及增厚,完全失去骨小樑结构。最多见的是在生长最旺盛的骨的干骺端最明显,即股骨及桡骨的下端,肱骨及胫骨上端。在横切面上皮质与髓腔难于分辨,两端膨大如杵形,说明骨塑形亦有障碍。在镜下见高度钙化的软骨不能吸收和骨化,钙化的新生骨也不能吸收改造为成熟的板层骨,

发否病的病理改变及临床表现

  病理改变  对发否病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓,肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累,主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。  临床表现  潜伏期2~5周,儿童约10天。起病急、缓不一,大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大

慢性肺炎的病理改变及临床表现

  病理改变  炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症,每次发作时都有所进展,使支气管壁弹力纤维破坏,终因纤维化而致管腔狭窄。同时,由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张,终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏,空气经过淋巴管散布,进入组织间隙,可形成间质性肺气肿。局部血

高尿酸肾病的病理改变及临床表现

  病理改变   1. 急性尿酸肾病:大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔中,肾盂和尿道沉积,可以形成梗阻并导致急性肾功能不全。  2. 慢性尿酸性肾病:特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周围急性期可以呈灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和包绕。慢性病变

多囊病的病理改变及临床表现

  病理改变  ADPKD患者早期肾脏大小正常,后期则增大,并出现形态异常,如肾盂肾盏的异形,明乳头及肾锥体的完整结构受到破坏等。囊肿呈球形,大小不一。初起时肾内可仅有少数囊肿,随病程进展而渐增多,最终令肾均由囊肿所占,肾脏可达足球大小。在光镜下,囊肿间尚可见到完整肾结构,从正常表现到肾小球硬化,小

成人多囊肾的病理改变及临床表现

  病理改变  大体上看,肾脏体积增大,表面满布大小不等的囊肿。从切片上看见,则可观察到囊肿是散布于肾实质内的,罕见有钙化。囊肿液常呈琥珀色,但也可是血性的。在显微镜下,囊肿内壁由单层细胞组成,肾实质则显示肾小管周围有纤维变性并可找到继发性感染的证据。肾血管球表现为数量减少,其中有些呈玻璃样变性。在

回归热的病理改变及临床表现

  病理改变  回归热的主要病理变化以肝、脾最为显著,其次肾、心肌、骨髓及中枢神经系统与视网膜等也常受累。患者的皮肤、胃肠粘膜、子宫及肾脏均可见多数小出血点。脾脏肿大,质地柔软,有多处出血性梗塞病灶及典型的粟粒状病变。镜下示马氏淋巴小体中心呈坏死现象,周围有单核细胞浸润,其中含有很多螺旋体。肝脏也肿

reiter综合征的病理改变

  本征早期,滑膜组织学改变学类似轻度化脓性感染,表浅部及血管区有局限性炎症反应,特点是炎症区明显充血、水肿、中性白细胞及淋巴细胞浸润。病变两周以上可见浆细胞及多种的结缔组织细胞增生,偶见滑膜层细胞坏死;多数病例有局部红细胞渗出。  历时数月的慢性关节炎病理特点是绒毛样滑膜增生、血管翳形成和关节软骨

预防纤维肌痛综合症的简介

  1.避免症状加重的因素:如避免寒冷潮湿,躯体和神经疲劳,不能复原的睡眠、体力活动过度或过少。  2.树立战胜病痛的信心,保持平衡心理,克服焦虑紧张情绪。  3.积极锻炼身体,增强体质。

关于纤维肌痛综合症的简介

  纤维肌痛综合征属于风湿病的一种,特征是弥漫性肌肉疼痛,常伴有多种非特异性症状;典型的情形是患者身体的某些特定部位有压痛,不需要特异的实验室或病理学检查来帮助诊断。

胸廓出口综合征的发病机理及病理改变

  发病机理  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅

胸廓出口综合征的发病机理及病理改变

  发病机理  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅

胸廓出口综合征的发病机理及病理改变

  发病机理  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅

类癌及类癌综合征的病理改变

  90%以上的类癌瘤发生于胃肠道,主要见于阑尾、末端回肠和直肠,少数发生于结肠、胃、十二指肠、Mckel憩室以及胆道、胰管、性腺、肺和支气管等。不同种族的人群,类癌的好发部位可能有差别。在日本的病例中发生于胃、十二指肠和结肠的类癌较欧美病例为多,小肠类癌则较少,推测此可能与日本人和欧美人各脏器中嗜

胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变

  发病机制  1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍,引起的电解质紊乱、营养不良,以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征, 所波及的器官较多, 表现的症状复杂,难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍, 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内,并使细胞膜钠泵

关于心包肌炎的病理改变介绍

  心包肌炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性,病理变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种,前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时,壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加,则成为浆液纤维蛋白性渗液

缺血性肾病的临床表现及病理改变

  临床表现  此病多发生于50岁以上个体,常伴心(如冠心病)、脑(如脑梗塞)、外周血管(如颈动脉内膜超声检查发现动脉粥样硬化斑块)等其它部位动脉粥样硬化病表现,伴或不伴高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退,肾脏体积渐进缩小,而尿常规化验变化轻微。患者可有或无腹部血管杂音。  当粥样硬化性

关于膜性口炎的病理改变及临床表现

  病理改变  粘膜上皮表层坏死、糜烂,上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜,组织水肿,固有层有大量急性炎细胞浸润。  临床表现  原发性球菌性口炎多见于婴幼儿,偶见成年人。患者起病急、发热、口痛、咽痛、流涎,小儿因疼痛哭闹、拒食,并伴有全身倦怠不适。口腔粘膜充血显著、水肿,继而发

骨尤文肉瘤的病理改变及临床表现

  病理改变  1、肉眼所见:肿瘤多发生于骨干部,从骨干中央向干骺端蔓延,自骨肉向外破坏,肿瘤呈结节状,质地柔软,无包膜。切面呈灰白色,部分区域因出血或坏死而呈暗红色或棕色。肿瘤坏死后,可形成假囊肿,内充满液化的坏死物质。肿瘤破坏骨皮质后,可侵入软组织,在骨膜及其周围形成“洋葱皮”样成层的骨膜增生,

吸入性肺炎的病理改变及临床表现

  病理改变  吸入胃容物后,胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤。刺激支气管引起管壁强烈痉挛,随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织,引起现泡上皮细胞破坏、变性、并累及毛细血管壁、使血管壁通透性增加,血管内液体渗出,引起水肿及出血性肺炎。同时由于肺泡毛细

腺淋巴瘤的病理改变及临床表现

  病理改变  1.大本形态 腺淋巴瘤体积一般不大,直径一般在3~4cm。肿瘤表面光滑,常呈轻度分叶,有完整纤薄的包膜,呈圆形或卵圆形,较软,可压扁,有时呈囊性感。切面大部分呈实性,可见似干酪样,灰白色,质地均匀。部分呈囊性,常见棕色较清的粘液样、胶东样或乳汁样物质由囊内流出。  2.镜检 肿瘤由上

丝绸之路病的病理改变及临床表现

  病理改变  本病基本病变是血管炎,累及毛细血管、细及小静脉、少数为细动脉,在大血管中是静脉多于动脉。血管各层病变程度不一。一般是内皮细胞肿胀和增生,显著者聚集成团,以及管壁水肿,少许嗜伊红性物质沉积,肌层分离,管壁增厚,管腔狭窄,而血栓形成者少;细动脉内膜下纤维性增生而内膜增厚。滋养血管亦呈上述