成年发病型糖尿病的简介
年青的成年发病型糖尿病,缩写为MODY(maturity-onset diabetes of the young).1975年由Fajans和tattersall依据1950年以来系列报道分析,将此型具有发病年龄早、以常染色体显性遗传为共同特点的2型糖尿病人命名为MODY.1985年WHO的分类属2型糖尿病的一种亚型.近来随着分子遗传学的进展以及对糖尿病病因和发病机理的深入研究,1997年ADA和1999年WHO糖尿病专家报告,对临床高血糖疾病提出了新的病因学分型,将其归类为特殊型,属单基因突变的胰岛β细胞功能遗传缺陷所致糖尿病. 病人有2型糖尿病的临床表现，但发病年龄早，一般在25岁以前，呈常染色体显性遗传。90年代以来，已证实MODY为单基因遗传突变糖尿病，WHO新分型将其归为特殊型糖尿病中的b细胞功能缺陷糖尿病之一。其突变基因具有遗传异质性，目前已定位MODY有以下6种突变基因： n MODY1：第20号染色体长臂......阅读全文
成年发病型糖尿病的简介
年青的成年发病型糖尿病,缩写为MODY(maturity-onset diabetes of the young).1975年由Fajans和tattersall依据1950年以来系列报道分析,将此型具有发病年龄早、以常染色体显性遗传为共同特点的2型糖尿病人命名为MODY.1985年WHO的分类
预防儿童1型糖尿病的简介
中小学生应每学期筛查饭后2h尿糖，阳性者查静脉血糖或果糖胺，异常者可做OGTT试验。有糖尿病家族史者应定期查血中胰岛素抗体。IA-2Ab、GAD-Ab及IAA三种抗体均阴性者发病危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性者危险度为15%，两种阳性为44%，三种抗体均阳性者危险度为100%。注意提高生活质
关于青少年型糖尿病的简介
青少年型糖尿病即1型糖尿病 ，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是糖尿病的一种类型，它与2型糖尿病的发病机理完全不同，属于自体免疫性疾病，可能是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的胰腺胰岛β细胞引起的，因此患者必须注射胰岛素治疗，世界上对此病没有治愈方法。
简述青少年型糖尿病的发病症状
多尿、口渴、易饿以及体重减轻等等，俗称“三多一少”：即多饮、多尿、多食和消瘦。它的主要特征是血浆葡萄糖水平增高，因体内胰岛素分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，从而影响正常生理活动青少年型糖尿病患者多发于儿童及青少年，发病通常较急症状较明显，甚至发生酮症酸中毒；胰岛功能差，血浆C肽水平低甚
关于青少年型糖尿病的发病原因分析
常见的关于青少年型糖尿病发病原因的错误认识有“吃太多糖了”等。事实上，大多数的青少年型糖尿病患者是因为自体免疫反应而患病：免疫系统错误地破坏了胰腺的胰岛β细胞。身体对于这些β细胞的反应，就好像它们是外来入侵者一样。遗传因素在这个胰岛β细胞的自身免疫损伤中起重要作用。研究还不清楚这种情况发生的具体
胰岛素依赖型糖尿病的简介
1型糖尿病，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是一种代谢紊乱综合征，其特征是由于胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。这种疾病主要是由于通过免疫介导胰腺β细胞的破坏而导致。在一些患者中，可能没有胰腺β细胞自身免疫性破坏的证据；这被称为特发性 1 型糖尿病。
关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍
1、遗传因素 1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美
2型糖尿病发病率增加的新发现
《BMJ开放性糖尿病研究与护理》期刊上的研究表示，世界各地的温度升高可能与越来越多的发展中国家中糖尿病患者数量增加有关。 在全世界，2型糖尿病的患病率近年来迅速增加。2015年，全球有4.15亿成年人患有这种疾病，预计到2040年2型糖尿病患病率将增加近55％，达到6.42亿。2型糖尿病早期表
关于药物治疗儿童1型糖尿病的简介
1、胰岛素用法 （1）胰岛素品种：有速效、中效及长效胰岛素，将来还有口服、口腔鼻腔喷雾胰岛素及肺吸入胰岛素等。 （2）胰岛素选用方法：速效胰岛素适用于新患者、DKA、低血糖发生后重新调节用量、手术时及对NPH或PZI过敏者；中效及长效胰岛素适用于病情稳定后，也可与速效胰岛素混合应用。 （3
非胰岛素依赖型糖尿病的简介
非胰岛素依赖型 糖尿病 (NIDDM)的 高血糖 是多种因素的综合性后果，其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节。 ①胰岛素受体或受体后缺陷，使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖减少，以致血糖增高。 ②由于胰岛素相对不足与拮抗胰岛素增多使肝糖元分解及糖元异生增多，以致肝糖输出增多。
Nat－Genet：揭示β细胞参与1型糖尿病发病的关键分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其能促进炎性反应从而诱发胰腺β细胞死亡，进而导致1型糖尿病（T1D）发生。 图片来源：wikidoc.org 在1型糖尿病中，患者机体免疫系统会选择性地破坏胰腺β细胞，从而干
胰岛素抵抗与2型糖尿病的发病机制是什么？
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制中的一个重要环节。简单来说，胰岛素抵抗是指身体的细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰腺需要分泌更多的胰岛素来维持正常的血糖水平。当胰腺不能产生足够的胰岛素来克服这种抵抗时，血糖水平就会升高，从而发展成2型糖尿病。 具体来说，2型糖尿病的发病机制包括以下几个方面： 胰岛
Diabetes－Care：重磅！肠道菌群或与1型糖尿病发病有关！
近日，来自昆士兰大学的科学家们通过研究阐明了糖尿病和机体肠道之间的关联，相关研究刊登于国际杂志Diabetes Care上，该研究或能帮助研究人员开发出新型疗法来减缓患者1型糖尿病的发展。研究者表示，肠道微生物组的改变或能帮助预测和监测机体疾病的进展。 Emma Hamilton-Willia
1型糖尿病和2型糖尿病区别
1型糖尿病特点：①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年；②起病较急；③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；⑤治疗依赖胰岛素为主；⑥易发生酮症酸中毒；⑦遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。2型糖尿病
世卫：中国成年人近10％患糖尿病
4月7日是世界卫生日，今年的主题为“应对糖尿病”。世卫组织于6日首次发布全球糖尿病报告，显示全球糖尿病成年人患者近40年内增加了3倍，其中多数生活在发展中国家。报告显示，中国成年人患糖尿病率接近10%。 发展中国家糖尿病最严重 根据这份报告，全球18岁以上人群中，1980年糖尿病患者为1.0
营养所初步验证2型糖尿病发病机制β淀粉样蛋白假说
近日，国际学术期刊Diabetes正式发表了中科院上海生科院营养科学研究所翟琦巍研究组和乐颖影研究组的合作研究论文Amyloid-β Induces Hepatic Insulin Resistance In Vivo via JAK2。 该研究首次在小鼠水平明确验证了β淀粉样蛋白(A
Envir－Int：空气污染或和2型糖尿病发病直接相关
日前，一项刊登在国际杂志Environment International上的研究报告中，来自莱斯特大学等研究机构的研究人员通过研究调查了空气污染和个体患2型糖尿病之间的风险，文章中，研究人员对参与英国莱斯特糖尿病筛查研究中的10443名研究对象的研究数据进行分析，他们对参与者的空气污染暴露、2
丙型病毒型肝炎的发病机制
HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究
简述槭糖尿病的发病机制
支链-α-酮酸脱氢酶缺失，导致体内支链-α-酮酸在体内蓄积产生的毒性反应。常染色体隐形遗传。 支链氨基酸在氨基转移后所形成的α-支链酮酸（KICKMVKⅣ）必须由线粒体中的支链α-酮酸脱氢酶进一步催化脱羧该酶是一个复合酶系统（BCKAD complex）由脱羧酶（E1包括E1αE1β两个亚单位
概述枫糖尿病的发病机制
在哺乳类动物中，BCKD多酶复合体是一种存在于线粒体中的多酶复合体，其功能健康搜索是催化从支链氨基酸降解而产生的3种支链α酮酸进行氧化性脱羧健康搜索。酶复合体是围绕一立方形核心。含有24个相同的以双氢脂酰转环酶（dihydrolipoyltranscylase，E2）亚基，通过离子相互作用健康搜
糖尿病肾病的发病机制介绍
1. 糖代谢异常 在糖尿病状态下，全身脏器出现糖代谢障碍，其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括: ①肾细胞葡萄糖转运体1 （Glut 1）
中国率先开展干细胞教育治疗青少年发病1型糖尿病
正在中南大学湘雅二医院接受治疗的美国小朋友Ivan。 8月30日下午，在中南大学湘雅二医院代谢内分泌科三病区病房里，来自美国纽约的1型糖尿病患儿Ivan正在接受干细胞教育治疗。作为全球首批接受该方法治疗的青少年发病1型糖尿病患者，经过前两个疗程的治疗后，Ivan病情明显好转。 1型糖尿病是一种自
糖尿病酮症酸中毒的发病原因及发病机制
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互
PNAS：科学家发现与成年型肥胖有关的基因
该发现可为理解肥胖率为何会随年龄增长而增加提供线索 美国科学家近日发现一种基因，可能为理解为什么肥胖率会随年龄增长而增加提供线索。相关论文发表在6月10日的美国《国家科学院院刊》（PNAS）上。 领导此次研究的是美国明尼苏达大学医学院的Kevin Wickman。他和同事在进行大脑控制心脏
I型糖尿病的症状
第一特点：此病好发于儿童或青少年期，除了儿童之外，实际上I型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。 第二个特点：I型糖尿病的是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。 第三个特点：I型糖尿病的是最终将无一例外地
I型糖尿病的病因
自身免疫系统缺陷 在I型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素 目前研究提示遗传缺陷是I型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对
I型糖尿病的检查
1.尿液检查 （1）尿糖：正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖（32～90mg），一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈
枫糖尿病的发病原因分析
该病呈常染色体隐性遗传。由一组支链α酮酸脱氢酶活性缺乏（或酮酸脱羧酶缺乏）或不足所致，分为5型：经典型、间歇型、中间型、维生素B反应型和E3缺乏型。酶活性依次为正常人的0%～2%、2%～40%、5%～25%、20%～40%和5%～10%。患者因呕吐，可造成严重脱水，导致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌