关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍
1、遗传因素 1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美儿童1型糖尿病发病率与遗传基因的关系，发现美国Allegeny县较天津地区发病率高20倍，原因之一是美方病儿多缺乏HLA DQ β-57精氨酸抗病基因，且多为纯合子缺乏，我国病儿虽亦有缺乏该抗病基因者，但多为杂合子缺乏。同时取正常人对照发现：美国人群中缺乏抗病基因者亦多于我国正常人。国外在1A型糖尿病早期诊断方面应用遗传基因、胰岛细胞抗体检测及胰岛素首相分泌降低三方面可提前8~9年做出诊断。 2、环境因素 1A糖尿病与病毒感染关系密切，如柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒及风疹病毒等，均可以通过自家免疫反应或直接引致胰腺炎损伤......阅读全文
关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍
1、遗传因素 1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美
关于儿童1型糖尿病的基本介绍
儿童1型糖尿病是一个病症名称。 世界各国儿童1型糖尿病（DM）发病率高低不一，以北欧最高，东亚最低。 我国天津地区1981~1986年0~14岁1型糖尿病平均发病率为0.33/（10万·年），而1987~1991年增加至0.54/（10万·年）。其中0~4岁为0.22/（10万·年），5~9
关于儿童1型糖尿病的病理介绍
1、糖代谢紊乱 由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲
关于儿童1型糖尿病的危害介绍
1、酮症酸中毒 酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其发生和发展与多种因素有关，如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮症酸中毒的发生，一方面与胰岛素的绝对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素，有动员脂肪分解，导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时
关于儿童1型糖尿病的鉴别诊断介绍
1、暂时性高血糖 多见于严重感染应激状态下血糖暂时性升高。 2、医源性高血糖 静脉输入葡萄糖过快过多，尤其多见于新生儿及早产儿。服用皮质激素亦可引致糖尿。 3、肾性糖尿 尿糖阳性而血糖正常。由于肾小管对糖的回吸收有缺陷，亦可见于范可尼综合征。 4、肝源性糖尿病 肝脏在糖原合成、糖原
关于儿童1型糖尿病的饮食治疗介绍
原则应保证病儿正常生长发育；符合家庭经济条件；参考病儿饮食习惯而定。 1、每日总热卡：公式为1000kcal+年龄×（80~100）。例如5岁病儿发育正常者可提供每日1500kcal，消瘦者多给些，肥胖者应降低热卡。 2、热卡营养素分配：蛋白质占15%~20%，脂肪占25%~30%，糖类占5
关于眼内炎的病因与发病机制介绍
1.外源性眼内炎：常由眼球穿通伤、内眼手术、角膜溃疡穿孔致病菌直接进入眼内引起。眼球穿通伤如细小穿通伤口（注射针尖刺伤、铁丝刺伤等）、植物戳伤（芦苇、竹签等）或眼内异物存留最易引起眼内炎；内眼手术如白内障手术和青光眼手术后滤过泡感染为多。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和蜡样芽孢杆菌
糖尿病神经病变的病因与发病机制介绍
糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。 （一）遗传因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化应激： （四）多元醇通路过度活跃 （五）晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-
关于1型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明确，可能是由于遗传易感性和环境因素共同作用所导致，可能的病因有以下几种： 1.自身免疫系统缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌
关于儿童1型糖尿病的实验室检查介绍
1、空腹血糖≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8mmol/L应做OGTT试验以确诊。 2、血清C肽、胰岛素测定 胰岛B细胞分泌前胰岛素原，转化为胰岛素原，再裂解为C肽与胰岛素。C肽代表内生胰岛素水平，不受外源胰岛素的影响。正常值：C肽为0.8~4μg/L（0.8~4ng/ml），胰岛
关于儿童1型糖尿病的临床表现
1、典型症状 1A型糖尿病发病急，有多饮、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。约50%病儿在患病后1个月内就诊。天津市儿童医院134例1型糖尿病入院前病程：33.5%在半个月内来诊，55.2%在1个月内就诊，病儿夜尿多，有的尿床，有些家长发现尿甜、尿黏度增高。女孩可出现外阴瘙痒。皮肤疖、痈等感染亦可
关于药物治疗儿童1型糖尿病的简介
1、胰岛素用法 （1）胰岛素品种：有速效、中效及长效胰岛素，将来还有口服、口腔鼻腔喷雾胰岛素及肺吸入胰岛素等。 （2）胰岛素选用方法：速效胰岛素适用于新患者、DKA、低血糖发生后重新调节用量、手术时及对NPH或PZI过敏者；中效及长效胰岛素适用于病情稳定后，也可与速效胰岛素混合应用。 （3
关于儿童百日咳的病因及发病机制介绍
吸入的空气中带有病菌，由患者喷嚏、咳嗽或讲话而形成。 百日咳杆菌为鲍特杆菌属，侵入呼吸道粘膜在纤毛上皮进行繁殖，使纤毛麻痹，上皮细胞坏死，坏死上皮，炎性渗出物及粘液排除障碍，堆聚潴留，不断刺激神经末梢，导致痉挛性咳嗽。支气管阻塞也可引起肺不张或肺气肿。
关于胶原疾病性贫血的病因与发病机制介绍
胶原疾病性贫血发病机制可能与感染性贫血相似，主要与铁代谢异常有关。本病患儿铁吸收后多数被转运到单核?巨噬细胞系统，并在其间沉积。在类风湿性关节炎时，铁还可沉积于关节腔的滑膜组织，结果血清铁减少。骨髓红细胞系统增生减低，红细胞利用铁的能力下降，而出现贫血。系统性红斑狼疮尚合并有自家免疫性溶血或肾功
【糖尿病肾病】病因及发病机制
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均
关于芬兰型先天性肾病综合征的病因与发病机制介绍
本症为常染色体隐性遗传。基因位于染色体19q13.1，该基因命名为NPHSI，含29个外显子，该基因编码蛋白nephrin，后者是1241个氨基酸组成的跨膜蛋白，定位于肾小球裂孔隔膜，对维持裂孔隔膜结构的完整性起关键作用，是肾小球毛细血管襻滤过屏障的主要部分。1998年Tryggvason等的研
关于隐匿型肾炎的发病机制介绍
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎
预防儿童1型糖尿病的简介
中小学生应每学期筛查饭后2h尿糖，阳性者查静脉血糖或果糖胺，异常者可做OGTT试验。有糖尿病家族史者应定期查血中胰岛素抗体。IA-2Ab、GAD-Ab及IAA三种抗体均阴性者发病危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性者危险度为15%，两种阳性为44%，三种抗体均阳性者危险度为100%。注意提高生活质
1型糖尿病的致病病因
目前病因尚未明确，可能是由于遗传易感性和环境因素共同作用所导致，可能的病因有以下几种：1.自身免疫系统缺陷在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。2.
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
简述儿童1型糖尿病的治疗目标
应保证病儿正常身心发育；控制血糖，使空腹≤7mmol/L，餐后2h≤8mmol/L；24h尿糖定量
Nat Genet：揭示β细胞参与1型糖尿病发病的关键分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其能促进炎性反应从而诱发胰腺β细胞死亡，进而导致1型糖尿病（T1D）发生。 图片来源：wikidoc.org 在1型糖尿病中，患者机体免疫系统会选择性地破坏胰腺β细胞，从而干
关于慢病毒脑炎的病因及发病机制介绍
人类朊蛋白病病因有两个方面：为外源性朊蛋白感染和内源性朊蛋白基因突变。 外源性朊蛋白感染 可通过角膜、硬脑膜移植，经肠道外给予人生长激素制剂和埋藏未充分消毒的脑电极等侵入人体，而新近的研究结果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途径之一。医务工作者的身体破损处、结膜和皮肤可以接触患者的CSF、血液
关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
关于血脂异常症的病因和发病机制介绍
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
关于1型糖尿病的检查诊断介绍
1、检查 做抗体试验，即胰岛素自身抗体（IAA），胰岛细胞抗体（ICA），谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab），1型糖尿病患者这些抗体可能是阳性。标致胰岛功能的胰岛素及C-肽水平很低。 2、诊断 第1步是诊断糖尿病。第2步是根据患者的临床表现和实验室检查结果区别T1DM和其他病因引发的糖尿病。
关于1型糖尿病的鉴别诊断介绍
1型糖尿病与2型糖尿病的区别。 临床特征： ●体型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患儿通常不肥胖并且常有近期体重减轻史 ●年龄–几乎所有T2DM病例均在10岁后发病，而T1DM患者通常在更早的年龄发病。约45%的T1DM患儿在10岁前发病。 ●发病速度：1型糖尿病往往发病较急，容易发生
简述多发性内分泌腺瘤病1型的病因与发病机制
MEN1基因在11号染色体11q13带上，编码一个由610个氨基酸组成的蛋白质，称为“多发性内分泌腺瘤蛋白”，又称为menin蛋白。该蛋白为一种在多种组织表达的核蛋白，其正常功能尚不明确，根据MEN1中menin基因缺陷的状况可推测其为肿瘤抑制基因。menin基因缺陷的性质多样化，并覆盖整个基因
糖尿病肾病的发病机制介绍
1. 糖代谢异常 在糖尿病状态下，全身脏器出现糖代谢障碍，其中肾脏、神经、眼等组织/器官糖 代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面降低了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的 风险；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。肾脏葡萄糖代谢增加的原因包括: ①肾细胞葡萄糖转运体1 （Glut 1）
分析儿童皮肌炎和多发性肌炎的病因与发病机制
尚不甚清楚。感染与本病有关。往往病前有上呼吸道感染史，抗链球菌溶血素O增高，已发现JDM的柯萨奇病毒抗体滴度升高。 有人认为本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床异常和免疫学异常，部分病例可找到狼疮细胞，抗核抗体和类风湿因子阳性。荧光抗体技术可发现表皮基底膜、血管壁免疫球蛋白沉积，且血清抗多发