简述老年性急性阑尾炎的发病机理
在解剖上，回肠从内后侧进入盲肠者占90%，从后方进入盲肠者占8%.回盲瓣是由上唇和下唇组成，而近瓣膜孔处瓣膜唇是由回肠肌肉和粘膜所组成，瓣膜唇并非对称，上唇更为突出，Hunter报道瓣膜下唇有时缺如。......阅读全文
简述免疫性肾炎的发病机理
多数免疫性肾炎的病因尚不清楚，研究证明，各种微生物，包括细菌、病毒、立克次氏体、原虫等都可以通过免疫发病机理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多数免疫性肾炎的病因。因药物、代谢紊乱、自身抗体等病因引起的肾脏病变，只是全身性损害的一部分，属继发性肾脏病变。1960年后，根据动物实验研究，将肾炎分为
简述暴发性肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
简述心包肌炎的发病机理
心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降
简述狂犬病毒的发病机理
多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。 （一）局部组织内繁殖期 病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚
简述Kanagener综合征的发病机理
（一）发病原因 病因可能为隐性或显性遗传，亦有人认为不属于遗传病。 （二）发病机制 内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化，其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍，分泌物和细菌潴留，导致长期的慢性感染，形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。
简述Usher综合症的发病机理
耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴，耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源，故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达，原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细
简述小腿静脉曲张的发病机理
正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏
简述下肢静脉炎发病机理
静脉输入各种抗生素或高渗葡萄糖溶液或因机械直接损伤静脉壁，还有长期静脉曲张引起的血淤滞等，而导致静脉血管内膜损害，形成血栓，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应， 甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，局部表现有疼痛，肿胀和压痛的索条柱，往往伴有全身反应，但多不严重。
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。
急性阑尾炎的诊断
1、结肠充气试验 病人取仰卧位时，用右手压迫左下腹，再用左手挤压近侧结肠，结肠内气体可传至盲肠和阑尾，引起右下腹疼痛为阳性。 2、腰大肌试验 病人取左侧卧位，使右大腿后伸，引起右下腹疼痛者为阳性。说明阑尾位于腰大肌前方、盲肠后位或腹膜后位。 3、闭孔内肌试验 病人取仰卧位，使右髋和右大
急性阑尾炎的概述
急性阑尾炎是最常见的急腹症。其临床表现为持续伴阵发性加剧的右下腹痛，恶心呕吐，多数病人白细胞和嗜中性白细胞计数增高。而右下腹阑尾区(麦氏点)压痛，则是本病重要的一个体征。急性阑尾炎一般分四种类型：急性单纯性阑尾炎，急性化脓性阑尾炎，坏疽及穿孔性阑尾炎和阑尾周围脓肿。 针灸治疗急性阑尾炎，现代报
简述新生儿急性阑尾炎的临床表现
1.早期无特殊临床表现，仅有发热、拒乳、呕吐、腹胀、腹泻、嗜睡、停止排便排气等症状。 2.病情进展快，腹胀进行性加重，右下腹压痛。炎症刺激可有腹壁红肿，肌紧张不明显，腹壁静脉曲张。 3.右侧阴囊可有水肿。 4.肠梗阻时肠鸣音减弱或消失。 5.阑尾穿孔后出现腹膜炎症状，但早
急性肾功能肾衰竭的发病机理及病因
发病机理 急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与急性肾衰竭发病机理 下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的
急性肾功能肾衰竭的病理及发病机理
病因 引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类： 一、肾中毒 对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉
原发性急性肾小球肾炎的发病机理
急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。 当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞
简述肾脏小血管炎的发病机理
现如今尚不清，因病人对免疫抑制剂有良好的反应，故认为和免疫机理有关。但免疫复合物对人类小血管炎的作用不能肯定，对肾活检标本的免疫荧光和电镜检查也未能证实在肾小球和血管壁有明显的免疫球蛋白和补体沉着。也有人认为细胞免疫机理可能参与了肾小球的损害，因为韦格纳氏肉芽肿病人的肾脏损害可具有大量单核细胞浸
简述结节性肝硬化的发病机理
结节性肝硬化是肝硬化的一种，是指由纤维组织包绕的再生结节引起的肝脏结构的广泛破坏。典型的结节通常包含2~4个细胞厚度的肝板和分布稀疏的小静脉。肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环，但如果肝脏仅有纤维组织增生，而无肝细胞结节存在，如先天性肝纤维化、心力衰竭所致肝腺泡第三区纤维化，不能称为肝硬化。反之
简述肺肾综合症的发病机理
已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
简述粘液性水肿昏迷的发病机理
粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。
简述直肠粘膜内脱垂的发病机理
对直肠脱垂的发生有两种学说。一是滑动性疝学说：认为直肠脱垂是直肠盆腔陷凹腹膜的滑动性疝，在腹腔内脏的压迫下，盆腔陷凹的腹膜皱壁逐渐下垂，将覆盖于腹膜部分之直肠前壁压于直肠壶腹内，最后经肛门脱出。二是肠套叠学说：正常时直肠上端固定于骶骨岬附近，由于慢性咳嗽、便秘等引起腹内压增加，使此固定点受伤，就
简述青霉素脑病的发病机理
青霉素脑病的发病机理未明,其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的合成和转运,并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶,使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关,认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大,此外与制剂纯度,个体差异,剂
简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。
简述妊娠性急性阑尾炎的流行病学
妊娠期急性阑尾炎的发病率和非妊娠的同龄妇女无差别，发病率约为1/2000不因妊娠而增加。妊娠前6个月比后3个月发病者多后3个月的穿孔率、病死率比前6个月高许多倍。据资料孕妇发生急性阑尾炎约占住院产妇的0.3%～1.0%，病死率约为2%胎儿死亡率后3个月比前6个月高。
急性阑尾炎的诊断要点
（一）转移性右下腹疼痛：典型者腹痛多自中上腹部或脐周围开始，数小时后转移至右下腹，为持续性疼痛，有阵发性加剧。 （二）右下腹阑尾点有局限性不同程度压痛，反跳痛和肌紧张。后位阑尾可有腰大肌刺激征，人使病人左侧卧位，右大腿强度后伸，出现右下腹疼痛加剧。 （三）有时可出现发烧，伴有厌食、恶心、呕吐
急性阑尾炎的分类介绍
1、急性单纯性阑尾炎 为早期的阑尾炎，病变以阑尾黏膜或黏膜下层较重。阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。黏膜上皮可见一个或多个缺损，并有嗜中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。 2、急性蜂窝织炎性阑尾炎 又称急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充
急性阑尾炎的检查介绍
1.血常规 急性阑尾炎病人白细胞计数增多，约占病人的90%，是临床诊断中重要依据。一般在（10～15）×109/L。随着炎症加重，白细胞数随之增加，甚至可超过20×109/L。但年老体弱或免疫功能受抑制的病人，白细胞数不一定增多。与白细胞数增多的同时，中性粒细胞数也有增高。二者往往同时出现，但
急性阑尾炎的基本介绍
急性阑尾炎是外科常见病，居各种急腹症的首位。转移性右下腹痛及阑尾点压痛、反跳痛为其常见临床表现，但是急性阑尾炎的病情变化多端。其临床表现为持续伴阵发性加剧的右下腹痛、恶心、呕吐，多数病人白细胞和嗜中性粒细胞计数增高。右下腹阑尾区（麦氏点）压痛，则是该病重要体征。急性阑尾炎一般分四种类型：急性单纯
急性阑尾炎的病因分析
1、梗阻 阑尾为一细长的管道，仅一端与盲肠相通，一旦梗阻可使管腔内分泌物积存、内压增高，压迫阑尾壁阻碍远侧血运。在此基础上管腔内细菌侵入受损黏膜，易致感染。梗阻为急性阑尾炎发病常见的基本因素。 2、感染 其主要因素为阑尾腔内细菌所致的直接感染。阑尾腔因与盲肠相通，因此具有与盲肠腔内相同的以
关于非少尿型急性肾衰的发病机理及病因
发病机理 ①损伤的肾单位的不同一性。除肾单位存在不同一性外，肾单位的液体动力变化亦不同。非少尿型者肾单位间液体动力学变化有较大差异，有些肾单位肾血液灌注量不减少，无明显血管收缩，血管阻力亦不高，而另尸部分肾单位的肾血流灌注量少，血管收缩显著，且血管阻力升高； ②在同一个肾单位内，肾小球与肾小