简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。......阅读全文
简述急性粒细胞缺乏的发病机制
其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。
简述急性粒细胞缺乏的症状体征
起病急骤，畏寒或寒战，高热、头痛、衰弱，常伴口腔黏膜、牙龈、舌、软腭，以及咽部发生坏死性溃疡，覆以灰色或绿黑色假膜。直肠、肛门、阴道、子宫等黏膜也发生同样溃疡。颌下、颈部淋巴结往往肿大，少数病例有黄疸及肝、脾大，病情进展可引起肺部或其他部位感染，直至败血症。与其他粒细胞缺乏一样，感染病灶的炎症浸
简述核黄素缺乏的发病机制介绍
常见有下列几种情况： 1.供给不足 缺乏蔬菜、牛奶鸡蛋、肉类，食用高碳水化合物及酒精饮料或集体伙食烹饪不当等均可造成核黄素供量不足。这种情况常见于灾害或战争发生时，人群迁徙新鲜蔬菜供应暂时失调，而其他食物补给不足，容易发病。 2.吸收不良或消耗过多 中毒，发热，慢性消耗性疾病，光化学疗法，口
简述急性外阴溃疡的发病机制
全身或局部抵抗力降低，如贫血、营养不良、内分泌障碍等对本病的发生和发展具有一定的作用。一些急性传染性疾病如伤寒、麻疹、水痘、流感等也可激发本病的发生。
关于急性粒细胞缺乏的简介
急性粒细胞缺乏(acute agranulocytosis)是较中性粒细胞减少更为严重时的表现，系指突然发病，粒细胞严重减少，绝对值＜0.5×109/L，伴发热感染为特征的综合征。1922年Schultz首先报道6例，以后研究认为这种综合征存在多数患者。
关于急性粒细胞缺乏的预后介绍
既往在无有效抗生素的年代，病死率可高达70%～90%，严重病例往往在发病后3～9天死亡。如患者有嗜睡、意识不清、极度衰竭、休克、黄疸、组织坏死、脏器重度炎症或脓肿、外周血粒细胞几乎完全缺乏、骨髓中性粒细胞增生重度减低者预后不佳。年老患者的病死率较年青者高。目前由于采用无菌隔离措施，新的有效的广谱
简述己糖激酶缺乏症的发病机制
HK为一分子量108kD的单体，是葡萄糖无氧糖酵解途径第1个催化酶，是该途径关键性限速酶之一。HK有4种异构体(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，红细胞主要是Ⅰ型HK，它又可分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc。HKⅠa主要存在于幼红细胞中，成熟红细胞中水平较低，是一种细胞年龄依赖性酶。HKⅠ型存在于淋巴细胞和血小板。HK缺乏
简述维生素缺乏病的发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低（
急性肾小球肾炎的发病机制简述
①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜，激活补体导致肾小球基底膜损伤； ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇，导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。 免疫性 感染A族链球菌后，机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。 抗链球菌M蛋白抗体于链
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性
简述急性右侧心力衰竭的发病机制
1.正常右室功能 肺循环的维持有赖于正常的左室功能，右室的主要功能不是维持肺循环，右室仅起辅助泵作用。正常的左室功能可保持较低的左房压力，使血液在右室的辅助泵作用下，通过低阻力、路程短、低压力的肺循环到达左心室，以保持较低的中心静脉压和体循环静脉系统的回流。 2.急性右心衰竭的病理生理 ①急
关于急性粒细胞缺乏的病因诊断介绍
1、病理病因 接触药物有关，其中尤以氨基比林为多见。至今发现除氨基比林外，保泰松、磺胺类、硫氧嘧啶类等偶尔也可引起。 2、疾病诊断 当骨髓中早幼粒细胞相对增多时，须与急性白血病鉴别。此外，有些药物引起急性再生障碍性贫血，常先出现粒细胞缺乏，继之全血细胞减少。
关于急性粒细胞缺乏的检查方法介绍
一、实验室检查： 1.外周血 白细胞总数在2.0×109/L以下，粒细胞绝对值低于0.5×109/L更多见。分类中粒细胞只占1%～2%，甚至更少。粒细胞核呈固缩，胞质中出现空泡及粗大颗粒，淋巴细胞及单核细胞相对增多，红细胞及血小板一般正常。当恢复期时，外周血白细胞数增加，有时超过正常值几倍，并
简述丙酮酸激酶缺乏症的发病机制
PK缺乏患者的确切溶血机制现尚不清楚。PK缺乏时，ATP生成减少。ATP缺乏是PK缺乏症导致溶血的主要因素 因为ATP缺乏时，Na离子在红细胞内蓄积，红细胞肿胀成球形，球形红细胞通过脾时被破坏，导致溶血性贫血的发生。PK缺乏红细胞二磷酸腺苷(ADP)和氧化型辅酶Ⅰ(NAD+ )合成受损 ADP和
简述G6PD缺乏症的发病机制
本病是由于调控G-6-PD的基因突变所致。呈X连锁不完全显性遗传。由于G-6-PD基因的突变,导致红细胞葡萄糖磷酸戊糖旁路代谢异常,当机体受到伯氨喹啉型药物等氧化物侵害时,氧化作用产生的H2O2不能被及时还原成水,过多的H2O2可致血红蛋白和膜蛋白均发生氧化损伤。最终造成红细胞膜的氧化损伤和溶血
简述成人型慢性粒细胞白血病的发病机制
CML具有特征性的费城染色体（Philadelphia chromosome，ph）t（9；22）（q34.1；q11.21）使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是恶性克隆的基因标志。在CML患者的粒系、红系、巨核系以及淋巴系均带有此标志
用药治疗急性粒细胞缺乏的相关介绍
1.停止接触有关药物 从病史中尽可能找出引起粒细胞缺乏的药物，并立即停止接触。 2.感染的防治 患者应进入层流室进行隔离，层流室的一切物品必须完全消毒。患者要进无菌饮食，医务人员进入层流室必须作好消毒准备。层流室每天要用紫外线及消毒液灭菌。患者每天用1∶2000氯己定(洗必泰)漱口及口服肠道不
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
激素缺乏症的发病机制
大多数患者无明显原因可查，谓之特发性GH缺乏症(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)。由于很多IGHD患儿有围生期病变史(如早产、难产、窒息等)，故IGHD(在有些文献中孤立性GH缺乏症也缩写为IGHD)的发生可能与围生期脑部的受损有关。IGHD患儿对
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
简述小儿亚急性甲状腺炎的发病机制
病变的甲状腺明显肿大，大多数为一叶或两叶受累。主要表现为水肿、充血、质地坚硬，与周围正常甲状腺组织分界不明显，病理切片为亚急性和慢性炎症表现。最典型的可在退化的甲状腺滤泡周围见有肉芽样组织形成，内有巨细胞，本病后期变化与慢性甲状腺炎相似，腺体内有较多的纤维组织形成。质地坚硬。
简述胆源性急性胰腺炎的发病机制
1.结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。 2.胆石排泄过程中，使Oddi括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管导致胰腺炎。 3.毒性物质对胰腺组织的损伤。包括游离胆汁酸、细菌非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性可损害胰管黏膜屏障；细菌能分泌葡萄糖醛酸酶，
急性肝炎的发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复
中性粒细胞减少症的发病机制
中性粒细胞减少症的发病机制不外乎：①粒细胞生成减少或无效生成；②粒细胞破坏丧失过多，粒细胞寿命缩短；③粒细胞分布异常；④综合前3种机制。
叶酸缺乏神经病的发病机制
叶酸缺乏并发神经损害的发病原理，目前认为在神经元的代谢中，叶酸发挥了很大的作用，由于叶酸是核蛋白DNA和RNA合成所必需的辅酶，在中枢神经系统内，叶酸缺乏或其代谢发生紊乱都可使RNA合成障碍，而RNA对蛋白合成具有重要作用，中枢神经系统蛋白合成速度快，由于神经元需要丰富的能量以及递质，致使神经元
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制
von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免
简述急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成的发病机制
栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如在空肠第一支的远端结肠中动脉分支处，或是更远的部分。而血栓形成都发生在肠系膜上动脉的第1厘米动脉粥样硬化部分。不论是栓子或血栓形成，动脉被堵塞后，远端分支即发生痉挛。受累肠管呈苍白色，处于收缩状态。肠黏膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10min后，肠黏膜的
简述急性良性成淋巴细胞增多症的发病机制
急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资
概述急性肺心病的发病机制
肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺源性心脏病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处（骑跨型栓塞），造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。